第六章

损　　伤

第一节
创　伤

创伤是指机体受到暴力或刺激等因素后发生的组织破坏和功能障碍，有广义和狭义两种范畴。广义的创伤由机械、物理、化学或生物因素等引起，甚至精神因素所引起的精神创伤也包括在内，狭义的是指由机械因素如外界暴力所引起的。创伤在平日和战时都有很高的发生率，创伤的救治仍是外科学的重要组成部分。

一、创伤分类

1.按受伤部位分，如颅脑伤、肢体伤、胸部伤等。

2.按体表有无伤口分为闭合性和开放性两大类。

3.按受伤组织或器官的多寡分为单个伤和多发伤。多发伤指两个或两个脏器以上的创伤。若由两种或两种以上不同因素引起的创伤，则称为复合伤，如重物打击（机械因素）引起的骨折同时伴有火焰伤（物理因素）。

二、创伤的生物力学

创伤是外界机械性物体接触或侵袭机体所造成。有的创伤是体内结构之间牵张力失衡所造成，如肌肉强烈收缩可造成韧带或肌肉本身的损伤。创伤的发生机制应从致伤动力和机体条件两方面考察。决定致伤动力的主要因素包括外来致伤物的质量，以及其运动速度，正如力学定律F（力）=MV ² （质量与速度平方之积）所提示。致伤物的质量巨大或速度极高都可引起严重损伤。外力的致伤作用与致伤物和（或）受伤部位的运动方向、接触的面积、接触的时间和次数有关。创伤的形成和严重程度与机体组织的张力强度、可塑性、顺应性、传导动力的性能、所含介质（水、气等）的不同而不同。任何机体组织的疾病均可致结构张力下降，均可使患者在一般无损害性的应力作用下，发生骨折、出血或器官破裂。

三、创伤的病理生理

创伤后反应包括局部和全身两方面。如果不发生感染，轻度创伤主要引起局部反应；较重的创伤同时有局部和全身反应。创伤越严重，其全身反应越显著。

【创伤后局部反应】

无论创伤轻重，伤后局部即起炎症反应。细菌污染、异物存留、细胞失活等，可以加重炎症。局部的小血管经过短时间的收缩，转变成扩张，毛细血管壁的通透性增高，血浆可渗出至组织间质内。同时，白细胞停滞在微静脉内皮，迅速从内皮细胞间逸出血管（游走），进入渗出液内。于是，伤处的裂隙和组织间质内，充满含有内皮细胞、红细胞、纤维蛋白、细胞碎片等的渗液。起初，游走的白细胞以中性粒细胞为主，然后由单核细胞代替，后者在血管外成为巨噬细胞。中性粒细胞和巨噬细胞在创伤过程中均起重要作用。

伤处的炎症起源于组织断裂、胶原暴露和细胞（包括血细胞）破坏，有多种介质和因子释放。如伤后数分钟起，肥大细胞等释出组胺，可使微血管舒张和通透性增高。继而有激肽系统的变化，可引起更显著的组织细胞效应。如缓激肽，既能使微血管反应，更能引起疼痛和刺激骨髓生成白细胞。补体系统发生变化，对中性粒细胞、单核-吞噬细胞、浆细胞等的功能起调理作用，还可影响激肽、前列腺素等。多种细胞参与局部反应时可产生白介素、肿瘤坏死因子、干扰素、血小板活化因子等。以上多种炎症介质和细胞因子，对血管内皮和微循环有明显的作用；而且它们之间互相起诱发作用，能使反应逐级放大，引起所谓瀑布样级联反应，产生过多时反而是有害的。

较广泛或剧烈的创伤性炎症，对机体可致下列不利影响：①大量血浆渗出后血容量缩减。②闭合性创伤的严重炎症，可使组织内压过高，以致阻碍局部血液循环。③大量组织细胞的裂解产物，可通过血液循环损害其他器官。在合并感染时，由于细菌毒素作用，全身中毒症状更重。

创伤性炎症对组织修复能起下列有利的作用：①血浆的纤维蛋白原变为纤维蛋白，能在组织裂隙内暂时起填充和支架作用。②中性粒细胞在补体和抗体（免疫球蛋白）等的调理下，能吞噬杀灭细菌。③巨噬细胞能清除局部的组织碎片、细菌、异物颗粒，并且与补体、T淋巴细胞等有密切关系，为免疫功能的重要因素。④局部血液灌流增加，提供营养成分和细胞增生的需要。

【创伤后全身反应】

创伤后，人体产生一系列全身性应激反应，用以调节主要器官的功能，恢复内环境稳定，加速创伤的修复。这些反应相互紧密联系，相互影响和制约，并互为因果。

（一）神经内分泌系统的反应

创伤刺激、失血、失液、精神紧张等都可引起神经-内分泌方面的变化。特别是交感神经-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质以及肾素-醛固酮的变化，密切关系到器官功能和代谢变化。

1.交感神经-肾上腺髓质

伤后交感神经兴奋，其广泛的神经突触产生大量肾上腺素，同时交感神经又促使肾上腺髓质释出大量肾上腺素。肾上腺素大量释放对伤后机体的重要作用有：①调节心血管功能：增加心率和促使心肌收缩，使皮肤、骨骼肌、肾、胃肠等的血管收缩，以保障心、脑等生命器官的血液供给。②动员体内能量代谢：促进糖原分解，抑制胰岛素和增加胰高糖素分泌，使血糖增高。同时，促使肌组织分解出氨基酸，又促进脂肪水解。③去甲肾上腺素可降低细胞的环单磷酸腺苷（cAMP），而肾上腺素可增高细胞的cAMP，因此两者分泌的变化对许多器官均有影响。

2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质

调节多种内分泌功能的重要器官。创伤刺激通过各种感受器和神经通路，促使这个通路的改变，如疼痛可促使促肾上腺皮质激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）和生长激素（GH）释出增多。

伤后ACTH促使肾上腺皮质分泌皮质激素增多，皮质醇分泌增多对受伤机体的重要意义在于：①参与机体能量代谢：促进葡萄糖异生，与肾上腺素、胰高糖素和GH等，可共同促使血糖增高。皮质激素还能与GH共同促进脂肪分解，产生能量。②参与儿茶酚胺对血管功能的调节：帮助维持血压。③能抑制炎症反应：减少血管渗出，抑制白细胞活动，并稳定其溶酶体膜，从而减轻炎症的损害作用。

ADH可增强肾小管对水分的再吸收。GH可促进全身蛋白质合成，有助于纠正创伤后的负氮平衡状态，纠正低蛋白血症。也可以刺激免疫球蛋白合成，促进巨噬细胞和淋巴细胞的增殖，增强抗感染能力，还可以刺激烧伤创面及手术切口胶原体细胞合成纤维细胞，加速伤口愈合等。

3.肾素-醛固酮

创伤后肾血液灌注减少，促使球旁器分泌肾素；肾素促使血管加压素原变成血管加压素，后者刺激皮质分泌醛固酮，醛固酮能增强肾小管对钠离子的再吸收，与ADH保留水的作用协同保持细胞外液。

（二）重要器官的功能变化

1.心血管

伤后心血管系统在儿茶酚胺增多的影响下发生功能变化。这些变化能适应血容量轻度减少（如失血量500ml以内），维持血压，保障生命器官的血液灌注。如果血容量显著减少（如失血量达1000ml以上），周围血管高度收缩，心肌虽加强工作，因静脉回心血量不足和周围阻力过高，心搏出量明显减少，因此血压降低。创伤后的碱中毒和二磷酸甘油酯（DPG）缺乏，使血红蛋白氧离合曲线左移（血红蛋白半饱和所需的氧分压P50降低），还可促使心搏出量增加。

2.肺

伤后机体的能量需要和代谢率增高，或加以失血、感染等原因，呼吸常增强以适应氧的需要和二氧化碳的排出。胸部伤可直接造成肺功能障碍。其他部位的创伤也可能影响呼吸。如腹部伤可妨碍腹式呼吸运动和咳嗽咳痰，甚至引起肺不张。肺血管内皮受损和间质发生水肿，可导致成人呼吸窘迫综合征ARDS。ARDS在胸部以外的严重创伤后也可发生。换气障碍导致低氧血症和高碳酸血症，过度换气导致低碳酸血症，分别为呼吸性酸中毒和碱中毒。

3.肾

失血、失液等促使肾血流量减少，肾小球滤出率随着肾皮质血流灌注减少而降低。肾素、血管加压素-醛固酮的释放，以及垂体释出的ADH，促使肾小管功能改变。临床上常出现尿量减少，尿中Na ⁺ 、HCO ₃

^－ 减少，而K ⁺ 、H ⁺ 、HPO ₃ ^－ 、Cl ^－ 增多，尿比重增高，pH降低。在一定的程度内此种肾功能改变能帮助体液保留。如果肾血管在儿茶酚胺和血管加压素作用下持续收缩，再加以伤后血红蛋白、肌红蛋白分解产生卟啉类和其他组织损伤崩解产物的作用，可使肾小管严重受损，发生急性肾衰竭。

4.肝

伤后肝脏的血液灌注减少，而肝细胞和Kupffer细胞的功能负荷均增加，以适应能量产生、蛋白质分解和合成、凝血-纤溶系统活化、解毒等各方面的需要。但肝脏功能的变化一般不呈现明显的临床症状。严重创伤后可出现血清胆红素和转氨酶的增高。

5.胃肠道

较重的创伤可影响消化功能，伤者有食欲减退、饮食后饱胀、便秘等表现。颅脑伤（包括手术）或腹部手术后可能发生应激性溃疡（黏膜水肿、糜烂、出血、溃疡）。

6.脑

创伤、出血、疼痛、惊恐等均可引起中枢神经系统的反应，通常会发生前述的交感神经和下丘脑的系列功能变化（应激反应）。炎症较重时产生较多的致热因子，或体温中枢直接受损，体温增高或过低。脑血流不足或有其他原因造成低氧血症，脑组织容易发生水肿，可导致意识障碍等中枢神经系统症状。创伤或手术的刺激可致患者创伤性精神病。

（三）代谢变化

1.体液

体液变化直接影响血容量和血液成分。体液成分变化既是肾、肺、肝等器官功能改变的后果，又反过来影响器官的功能。

（1）细胞外液的保持：

创伤常造成体液的额外丢失，如出血、血浆渗出等；伤后还可能禁食或减少饮食。机体会尽量保留细胞外液，以维持有效循环血量。由于细胞外液的渗透压与其Na ⁺ 浓度密切相关，要保持细胞外液容量，必须保留其中的Na ⁺ 。肾的球旁器对肾动脉低压甚为敏感，可调节醛固酮释出；肾小管致密斑对尿Na ⁺ 也很敏感，再加以ADH的作用，促使肾脏保Na ⁺ 和保水。参与细胞外液保留的组织还有消化腺、汗腺等，唾液、胰液、肠液、汗液等分泌液中钠浓度均降低。

（2）体液的pH:

伤后早期如未发生明显的组织低灌流，体液的pH倾向增高。可能有四种原因：①醛固酮促使肾小管回收Na ⁺ 和HCO ₃ ^－ ，K ⁺ 、H ⁺ 与Na ⁺ 交换而从尿中排出。②输血带入的枸橼酸钠，转化为碳酸氢钠。③胃减压使H ⁺ 随胃液排出。④换气增强使CO ₂ 从呼气中排出增多。所谓伤后碱中毒，常为代谢性和呼吸性两者混合，pH为7.5～7.6，持续时间不长。但如果pH高于7.6，则可引起不良后果。

如果有较长时间的组织低灌流，或并发休克，上述的伤后碱中毒就会迅速被酸中毒代替。其主要原因之一是组织内尤其是骨骼肌组织内的乳酸积存。在组织低灌流的条件下，葡萄糖无氧酵解只能提供有限的能量，而产生三碳化合物乳酸。首先是细胞内液pH降低，H ⁺ 通过细胞膜至细胞外液中，后者的pH随之降低。创伤以后的禁食或饮食过少、肾或肝的功能衰竭、失钠等，也可引起或加重代谢性酸中毒。此外，肺功能不全可引起呼吸性酸中毒。对于严重创伤的患者，酸中毒严重常成为复苏的一个不利因素。

2.能量代谢

伤后机体的能量消耗增加，在饮食不足或禁食的情况下，势必动用体内的能量储备。然而体内能量动员不仅是“饥饿”所致，更因为创伤后出现应激反应和其他变化。

血糖在伤后可高于正常值，即所谓伤后糖尿病，其原因为：①儿茶酚胺抑制胰岛素释放而促使胰高糖素释出，原有的血糖与胰岛素分泌相互调节关系失常，血糖/胰岛素之比增高。②肝对碳水化合物和蛋白质的代谢加速，促使糖原和葡萄糖进入血液，又将氨基酸转化为葡萄糖（葡萄糖异生）同时进入血液。体内葡萄糖是产能的基本物质。然而，在无氧酵解时，它仅能释出有限的能量（1mol葡萄糖产生2mol ATP）；至有氧酵解时始能充分供能（产生 36mol ATP）。所以，伤后如有组织低灌流，葡萄糖的利用就很不充分。血糖虽高或加以葡萄糖输入，仍不能满足机体所需的能量消耗。

蛋白质或氨基酸的分解也是产能的方式之一，但其能量供应并不多。蛋白质分解会受酮体形成的抑制，高酮血症时尿氮排出量减少。就产能而言，机体更多依靠的是脂肪分解。

伤后，在ACTH、儿茶酚胺、GH、胰高糖素等激素释放的影响下，体内脂肪分解加速。主要是甘油三酯酶促使甘油三酯分解，故伤后血中脂肪酸增多。脂肪酸可在骨骼肌、心肌等组织内经过充分氧化而成水和二氧化碳，同时产能；氧化不全的部分在肝内形成其中间产物酮体。酮体可在肝外组织（肾、心等）经过酶的作用，生成乙酰辅酶A，参与三羧酸循环氧化。显然，发生组织低灌流时，脂肪酸和酮体都不能充分利用，脂肪分解产能也受限。

3.蛋白质

创伤后的蛋白质代谢、除了参与葡萄糖异生，还关系到伤处组织修复、器官功能、免疫功能等，其变化十分复杂。蛋白质的更新和转变成特种生物活性前体，远比其异生糖供能重要。

（1）蛋白质丢失：

创伤后人体细胞群缩减，与蛋白质丢失相一致。蛋白质丢失以肌蛋白为主。70kg的成人在较重的创伤后，每日丢失肌细胞相当于蛋白质220g或肌组织1kg左右。丢失是蛋白质合成少于分解造成，根据具体的创伤情况而发生。例如：肢体伤在局部制动后发生肌肉萎缩，以蛋白质合成率低为主，因为肌组织的蛋白质合成与肌细胞收缩运动密切相关。较重的创伤以后、蛋白质的合成率和分解率均见增高，但分解率增高更显著。禁食后趋向瘦削，则因为蛋白质合成减少（蛋白质分解率并未增高），补充氨基酸或蛋白质后即可恢复。

（2）血浆蛋白质的变化：

伤后虽有体蛋白的丢失，但机体仍能通过自身调控（酶、介质、细胞因子等的作用），使一部分蛋白质分解为氨基酸等物质，重新组合成为修复组织所需的物质。伤后血浆蛋白质的变化，可反映机体在这方面的能力。血浆成分中的白蛋白、纤维蛋白原、纤维结合素（Fn）对创伤修复具有重要意义。

血浆的其他蛋白也与创伤相关，例如：①α ₂ -巨球蛋白：可与血中锌结合（约40%），在蛋白酶作用下分解出Zn ²⁺ ，而Zn ²⁺ 与多种酶的活性有密切关系。②血浆铜蓝蛋白:80%～95%与血中Cu ²⁺ 结合。Cu ²⁺ 与胶原形成、有氧的糖酵解相关。③结合珠蛋白：能与游离血红蛋白结合，结合后可经过单核-吞噬细胞系统产生Fe ²⁺ 。Fe ²⁺ 与胶原形成相关，递铁蛋白和乳铁蛋白也有相似的作用。④C-反应性蛋白：能抑制细胞介导免疫，促进免疫球蛋白生成，并能调节凝血功能。

4.血清钾、钙、锌、铜

伤后钾交换总量常可缩减，血清K ⁺ 浓度，因受多方面因素的影响，伤后高低不一。血清钙受甲状旁腺激素和甲状腺间质细胞释出的降血钙素调节，与血清磷浓度有互相消长的关系。伤后钙的代谢加速。锌是多种酶的成分，又是某些酶的激活因子，故能影响糖类、蛋白质、脂质等的代谢。创伤后机体内锌重新分布，除了在伤处渗出液中出现，肝脏对锌的摄取和释出均加速，血清Zn浓度降低，尿锌排出增多。血清铜主要在铜蓝蛋白内，故随后者代谢而变化。伤后血浆铜蓝蛋白一时性减少，继而可增多，中性粒细胞释出的白细胞内源性递质，能促进肝脏对铜蓝蛋白的代谢，故可影响血清铜浓度，铜又是氧化酶的成分之一，参与胶原、弹力蛋白等合成过程。

（四）免疫功能变化

创伤可引起中性粒细胞和单核-吞噬细胞的变化，并有感染因素时变化更显著。两者均参与炎症反应，它们的活动变化，既是某些介质和因子所引起，又能释放多种酶和细胞因子等，因此对机体有广泛的影响，包括免疫功能在内。

一般的创伤或并有感染时，中性粒细胞可增多，能保持抗菌能力，重度创伤尤其是合并有长时间休克或重度感染时，中性粒细胞未必增多，即使数量增多，但抗菌能力降低。

单核-吞噬细胞不仅具有吞噬能力，而且产生细胞因子如白介素1α、6、8（IL-1α、IL-6、IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-α（IFN-α）和血小板活化因子（PAF）等，并与T淋巴细胞互相作用，促使B淋巴细胞分泌免疫球蛋白，其活动又与补体、Fn等相关，据研究，创伤后短时间内单核-吞噬细胞的功能可降低，继而可恢复功能或有所增强，以适应抗感染和修复组织的需要。若创伤严重或并有严重感染，单核-吞噬细胞的吞噬、杀菌和产生细胞因子的能力可降低，细胞免疫和体液免疫也降低（或者为单核-吞噬细胞转为抑制型与T抑制细胞增加）。

四、创伤组织的修复

各种致伤因素作用于不同的组织所造成的创伤，其修复过程不一。然而，各种创伤的修复又有一定的共同性规律。

创伤的组织修复主要有增生和塑形两个阶段。组织细胞增生起始于急性期炎症，至炎症反应趋向消退时细胞增生加速，使组织的缺损得到填充并恢复其连续性。然而，增生的组织细胞未必全部适宜于生理功能。所以需要经过组织塑形的变化，使愈合的组织接近于正常。临床上，伤口愈合初期的瘢痕较多较硬，以后逐渐变少变软；骨折愈合初期的骨痂较粗大，以后逐渐按力学作用塑形接近于正常。这些众所熟悉的现象，反映创伤后组织修复的过程。

（一）生物化学变化

创伤修复过程中的生物化学变化是复杂的。在此介绍已经研究较多的生长因子（GF）、胶原和纤维结合素在修复过程中的变化。

1.生长因子

种类较多，与创伤修复密切相关的有转化生长因子（TGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）和胰岛素样生长因子（IGF）等，从伤后发生炎症起，就由血小板脱颗粒产生，继而由巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等产生。生长因子能起三方面作用：①能有选择地促使各种细胞进入伤区（趋化作用）；②刺激细胞的有丝分裂（增殖作用），如bFGF、PDGF、IGF-1能使成纤维细胞和内皮细胞增生，EGF、TGF-α能使上皮细胞增生；③促使细胞合成胶原、骨质、纤维结合素（Fn）等。

2.胶原

新的纤维组织在伤处起充填、支架和连接的作用，其组织内胶原纤维是决定张力强度或抗裂强度的主要结构。胶原分别由成纤维细胞、成肌纤维细胞等合成。一般从伤后1周起胶原合成速度就明显加速，可能持续达数月。除了成纤维细胞，其他细胞如骨细胞、软骨细胞、平滑肌细胞、上皮细脑、内皮细胞等，增殖时均能产生胶原。

另一方面，伤后的中性粒细胞、巨噬细胞可产生胶原酶（或还有其他蛋白酶），促使胶原分解（截断胶原分子的肽链）。伤后沾染的某些细菌也能产生胶原酶。这样，局部的胶原处于动态变化之中。伤后局部的胶原更换率增高，可持续数月至1年以上。

3.纤维结合素（Fn）

是一种糖蛋白，在机体内分布广泛，多种细胞表面有Fn受体。当Fn-Fn受体-细胞骨架连接时，可影响细胞的黏附、运动、增殖或分化，因此Fn与创伤修复、抗感染均有关联。在创伤后，Fn可诱导单核细胞、成纤维细胞、上皮细胞等趋向伤口，与胶原、纤维蛋白、细菌和其他颗粒物质相结合，并对细胞间基质起组装作用。待局部组织修复后，Fn减退。如果Fn不足，可使伤口愈合延迟。

除了胶原和Fn，氨基多糖类如透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素等，在伤后组织修复中也占重要地位。这类物质起初出现在炎症渗出物中，随后由局部细胞产生，成为修复组织的基质。氨基多糖能与水分结合，限制分子较大的蛋白质在组织间质内溶解，并起调节蛋白质转运的作用。伤后形成肉芽组织时，先有氨基多糖增多，可促进纤维的形成。另一方面，伤处的氨基多糖又可被透明质酸酶、糖酶等分解，因此实际也是处于动态变化之中。

（二）伤口愈合

伤后24～48小时，在炎症反应的基础上开始有细胞增生。伤缘上皮增生，一部分基底细胞可与真皮脱离，向缺损区移行，发生有丝分裂。伤处出现梭形、星形和其他形状的成纤维细胞。成纤维细胞增生时可出现成肌纤维细胞，后者与前者相似，但含有微丝束与细胞长轴平行，并附着于胞膜（使细胞有较大的收缩性）。同时，从血管损伤处有内皮细胞增生。新的内皮细胞能脱离基膜向前推进，逐渐形成新生的毛细血管。

新的上皮细胞、成纤维细胞等能在伤口内移位。这是一种不对称的运动，会受纤维蛋白束、失活组织等的限制。由于新的血管内皮细胞有纤维蛋白溶酶激活因子，能促使纤维蛋白溶解，所以成纤维细胞等常能随新生的毛细血管而分布活动。这样，细胞增生所形成的新组织，能逐步填补创伤造成的缺损。然而其结构很不规则。新的上皮细胞不仅分布于伤处表面，又可深入间质中；新生血管很丰富，但呈不规则网状；纤维蛋白束、成纤维细胞、胶原纤维等只是随机排列分布，其抗裂强度较小。在早期的肉芽-瘢痕组织中，成肌纤维细胞较多，产生M型胶原，并可促使组织收缩。开放的伤口一般在1～2周内收缩较明显，持续一段时间，以后不再收缩。

伤处缺损初步修复以后，其内部结构需继续调整，塑形和重建以恢复或接近生理状态。伤处表面的新上皮趋向成熟，进入深处的上皮细胞则被溶解。新生的血管网逐渐减少，变成有规则的微血管系统。成纤维细胞也逐渐减少，为纤维细胞所代替。胶原纤维从细短变为较粗长，从随机排列变为有一定的方向，可使修复的组织逐渐恢复其抗裂强度。伤后组织的塑形变化，一般比细胞增生需更长的时间。细胞增生的高峰在伤后1～2周，而塑形变化可延续数周至数月，甚至更长的时间。

伤口愈合有两种基本方式，即临床所称的一期愈合与二期愈合。前者是指缝合后顺利愈合的伤口，其组织层次对合良好，其中瘢痕组织很少。二期愈合是指开放的伤口经过伤口收缩和肉芽组织增生，然后达到愈合，其中瘢痕组织较多，故又称瘢痕愈合。二期愈合所需的时间较长，且常影响生理功能。

伤口愈合以后，瘢痕组织继续发生变化，胶原代谢保持较高的更换率，可达数月至年余之久。一般进入塑形阶段后，瘢痕趋向缩小，其胶原含量降低。但有的愈合伤口迟迟不进入塑形阶段，瘢痕可增大，胶原含量增加，而且胶原纤维排列分布过于致密，成为增生性瘢痕。有的伤口内成肌纤维细胞继续活动，则发生瘢痕挛缩。

瘢痕组织修复伤口的主要缺点是妨碍功能。以这种方式修复，基本上不分组织层次。而是几层组织都黏集在瘢痕组织上，再加以挛缩，于是造成各种畸形。

（三）不利于创伤修复的因素

创伤修复必须经过炎症反应和细胞增生的一系列变化，其中任何一个环节受到干扰，创伤就不能顺利修复。具体的障碍原因如下：

1.感染

是创伤修复中最常见的障碍因素，致病菌不仅直接损害局部组织细胞，而且可能引起休克、严重的蛋白质丢失等，影响创伤修复。

2.异物存留或血肿

伤口内有异物或较大的血肿时易继发感染。这些物质成为机械性障碍，增加死腔，干扰吞噬细胞和成纤维细胞等的活动，阻碍毛细血管新生，即使未并发感染，仍将延迟治愈时间。

3.组织低灌流

局部主要的血管损伤或受压，或全身有休克等，可引起创伤组织血液灌流不足，细胞缺氧和发生代谢障碍，炎症反应和细胞增生均受抑制。待恢复组织灌流以后，还需清除缺血缺氧所产生的组织产物，因此创伤修复时间延长。此外，较重的休克还可能使体内产生抑制白细胞功能的物质，伤口容易发生感染和哆开。

4.药物

如肾上腺皮质激素对创伤修复起多方面不利作用，如炎症反应、吞噬细胞功能、蛋白合成、细胞增生、伤口收缩等均受抑制。所以，长期或大量使用皮质激素的患者，受伤或手术后应特别注意伤口愈合缓慢和并发感染。

5.全身性疾病

受伤或手术之前原有某些疾病可使创伤愈合延迟，且容易并发感染等。如低蛋白血症、糖尿病患者血糖控制不佳、恶性肿瘤、年老体弱、维生素缺乏等，都可致患者的应激反应能力降低，代谢变化迟缓，组织修复较慢。

6.局部制动不良

伤处新生的微血管组织等可再次受损伤，复位的骨折端又移位受破坏，故修复时间延迟。

对上述不利于创伤修复的因素，临床上必须严密观测，尽可能预防和及时予以治疗。

五、创伤反应的演变过程

创伤反应的演变过程，可从局部病理或代谢变化等方面分为若干阶段（期）；在临床上又可分为急性期、转折期和恢复期：①急性期患者有出血、休克、呼吸障碍、骨折或内脏破裂等，需要急救或紧急处理（包括手术），处理上以维护患者生命、纠正休克、初步整复受伤组织、防治感染、纠正水电解质失衡等为主。②转折期患者已脱离生命危险状态，但创伤尚未愈合，生理功能尚未完全正常，仍容易受不利因素干扰。故需继续治疗和护理，保障创伤顺利修复。继续防治各种并发症。③恢复期是指创伤已初步愈合，患者全身状态较稳定。但初步愈合的伤处尚未能完全适应生理需要，伤后机体蛋白质和脂肪的丢失尚未完全补偿。在此期间应重视营养和功能练习，需防治伤后的畸形和功能障碍。

六、创伤的处理原则

治疗创伤的总目标是恢复机体结构和功能的完整性。首要的是维护患者的生命。在保障生命安全的前提下，方可能施行其他治疗措施。人体的组织结构与生理功能是统一的。治疗创伤时，应从生理功能方面考虑修复组织结构的方法，事实上，严重的创伤会造成难以恢复的组织缺损。在这种情况下，只能采取某种措施，以补偿生理缺陷为主，减轻伤后残疾程度。当前的外科进展，已能应用各种移植术和人工组织器官，降低创伤致残率。但是，优先抢救生命和以恢复生理功能为主，仍为处理创伤的基本原则。

在处理创伤时，应始终关心患者的心理状态。医务人员要善于用语言、行为和其他方式，使患者消除恐惧和疑虑。创伤患者常有精神负担，可能因此失眠、食欲缺乏，甚至不配合治疗，影响创伤治愈，所以心理治疗具有重要意义。

七、创伤的检查和诊断

准确掌握伤情，方能采取适宜的治疗措施，达到预期的效果。为此，必须认真检查患者，包括受伤部位和全身状态。如果伤情复杂，难以在短时间内完全掌握，则应根据初步了解的伤情开始治疗。宁可一边抢救一边继续检查，不可为了检查而耽误治疗时机。

检查创伤的方法，与检查其他外科急症相似，首先观察患者的生命体征，其次检查受伤部位和其他方面的变化。应抓紧时间作出诊断，以便立即着手救治。检查重症创伤时，常遇到一定的困难。如患者意识障碍，不能对检查作出相应的反应；或伤情不容许搬动，限制较全面的理学检查；或某处损伤表现突出，掩盖了其他部位损伤的表现。

（一）全身状态

伤后全身状态的改变反映创伤的严重程度。

首要的是生命体征的监测，应包括呼吸频率、有无呼吸困难、发绀或过浅；心率、脉搏是否有力；血压、毛细血管充盈时间；有无意识障碍、语言对答情况、疼痛刺激反应等。临床上患者出现呼吸、脉搏、血压、意识、体温等方面的失常，各有一定的病理生理基础，需进一步检查以明确诊断，以便及时施行复苏和治疗。例如：发现脉率增快和血压降低，应即检查有无活动性出血，监测中心静脉压、每小时尿量等，以了解血容量不足和（或）心功能不全，并立即防治休克。

一部分伤后全身性改变，如水电解质平衡失调和感染等，未必都呈现显著的临床症状，需经过实验室检查方能辨认确定。因此，应根据具体的致伤原因、受伤部位及其损伤程度、伤后时间和年龄、平素体质等，选择和确定进一步检查的项目。例如：挤压伤后应着重监测肾功能变化。尽量做到不缺失重要和必要的检查，同时避免非必要的检查，节省时间和费用。

（二）闭合性创伤的检查

诊断闭合性创伤，一般比开放性创伤困难。找出带有特征性的症状、体征、针对性的实验室检查等，有助于确定诊断。复杂的或多处的创伤、特别是临床表现缺乏特征性或表现隐蔽的创伤，为了确定诊断和鉴别诊断，常需选用下列检查法。

1.试验性穿刺检查

主要为了观察体腔内改变，如血胸、气胸、血腹、腹水等，判断内脏器官有无损伤。穿刺抽出血液、气体等，一般表示内脏器官发生破裂。试验性穿刺简捷可行，不需要特殊设备，常用于闭合性创伤。但可能有技术失误或判断差错。例如腹腔穿刺，可能刺入胀气的肠管吸出肠内存物，被误认为肠破裂；抽出血液者可能为腹膜后出血，但被认为腹腔内脏器破裂。有时，穿刺抽吸阴性并不能完全排除脏器损伤，可能是脏器损伤早期出血不多，或因为凝血块堵塞针头。为减少误差，除了注意操作，还可借助超声波检查的引导，或改变穿刺点，或定时再次穿刺，或穿刺后置入导管，以提高诊断准确性。近年来随着影像学技术水平和设备的快速发展，多种无创的影像学诊断技术被广泛运用于创伤的诊断，其重要性已超过试验性穿刺检查。

2.影像学检查

对创伤有重要的诊断价值，常用的有X线摄片或透视以及超声波检查，两者都有可移动式装置便于重症患者和无法移动患者的床旁检查。X线片最常用于骨折、脱位、金属异物存留和胸、腹腔的游离气体的检查，B型超声适用于检查肝、脾、肾等实质器官有无损伤和局部积液等，并可指引穿刺点。近年来计算机体层扫描（CT）逐渐普及，CT能显示体内多种组织器官的断层影像，在胸部、腹部和头颅创伤的诊断中已被广泛使用。

3.探查手术

随着现代影像技术的发展，单纯为明确创伤诊断的探查手术已大为减少，但手术探查仍是闭合性创伤的一种重要诊断方法。更多的探查手术不是单纯为了明确诊断，而是为了进一步治疗。因此，其适应证应具备下述条件：①尽量了解受伤史、临床表现，进行了可能做到的实验室和影像学检查，至少已有初步诊断或了解主要的受伤部位；②患者出现某些生命体征的改变，怀疑有大出血或内脏破裂，施行手术可能改善患者的状态或挽救生命；③同时采取各种非手术的治疗措施，以保障患者安全。阴性的探查是要尽量避免的。

（三）伤口检查

对开放性创伤须检查伤口。但有的伤口应先作临时性处理，如压迫止血、堵塞开放性气胸的伤口、覆盖保护腹部伤口脱出的肠管等，待手术时详细检查。检查伤口的要点如下：

1.伤口的形状、大小、边缘、深度等，常能提示创伤的原因和类型。如利器切割的伤口呈线形，边缘平整；锯伤的伤口也呈线形，但边缘带有纤维组织。又如刺刀和子弹所造成的伤口小，往往伤及深部组织器官，应视同闭合性创伤着重检查内部损伤。

2.伤口的沾污情况，直接关系到感染发生率，是选择伤口处理方法的重要根据之一。比较清洁的伤口，清创后可做一期缝合；污染较多者则不适宜缝合。由于细菌非肉眼所能看到，有的伤口外观上不见污秽，但实际污染细菌数量甚多或毒性甚强，值得注意。

3.伤口的出血性状、外露组织等，与处理方法相关。有的深部创伤不能直接看到，如颅脑伤后耳道、鼻腔流出脑脊髓液，实际为颅底骨折和鼓室、鼻窦等的开放性损伤。

4.伤口内异物存在，部位表浅者可直接看到，部位较深者或伤口已被血块等堵塞时不能看到，需用X线片、超声和CT等方法确定。

检查伤口时，不可增加患者痛苦，避免增加沾染或使伤口重新出血。

八、创伤的定量估计

客观定量估计创伤严重程度的评分方法很多，这些方法不但有助于估计患者的伤情，指导治疗和判断预后，也可为开展流行病学研究和比较不同治疗方法的疗效提供了统一的标准。近期计算机技术的运用使评估更趋数理化和计量化，评分的精确度也在不断提高。简要介绍如下：

（一）简明损伤定级法和损伤严重度计分法

简明损伤定级法（abbreviated injury scale，AIS）于1971年由美国医学会发表，之后几经修改和补充，目前得到世界各国从事创伤临床和研究单位的公认和广泛应用。AIS有几个基本原则：①以解剖学损伤为依据，每一处损伤有一个AIS评分；②AIS是对损失本身给予严重度分级，不涉及其后果；③AIS不是单纯预计损伤死亡率的分级法；④AIS要求损伤资料确切具体，否则无法进行编码和确定AIS值。AIS是根据损伤的解剖部位、组织器官类型和损伤严重程度等用数字编码来表达，这是为了便于计算机管理。

AIS将人体分为9个区域并按顺序作为编码的第一位数字（表6-1）。

然后将每一处损伤根据其严重程度分为6级评定，作为AIS分值。1为轻度，2为中度，3为较重，4为严重，5为危重，6为最危重，存活可能性极小。

AIS是一个七位数的编码，第一位数字代表身体区域，第二位数字为解剖结构或类型，第三、四位数字是特指的损伤或解剖结构，依据各自的英文名词第一个字母排列，第五、六位是按损伤程度由轻到重的编号。小数点后面是损伤严重度的AIS分值，如肝脏重度撕裂伤编码是541826.4，5代表腹部区域，4为器官，肝脏代码是18，26是损伤程度，4为AIS分级。

AIS值与各系统损伤严重计分之间并非线性关系，不能简单相加或平均，对两个以上部位的损伤也难以比较。Baker发现损伤严重度和死亡率与AIS值之平方和呈线性关系，且在多部位损伤中这一关系仍然存在，因而发明了损伤严重度计分法（injury severity score，ISS）。ISS将人体分为六个部分（表6-2）。

计算时将这六个分区中损伤最严重的3个分区中各取一最高AIS（MAIS）值，求其各自平方和予以相加即为ISS值。例如肺部伤评分为3，脑部伤评分为4，主动脉伤评分为5，则该病例的ISS评分总和为50（3 ² +4 ² +5 ² ）。ISS分值范围为1～75。16分以下为轻伤，大于16分为重伤，25分以上为严重伤，50分以上存活者少。当伤者存在一处或多处AIS6分时自动评定为ISS最高分75分。

（二）Glasgow昏迷评分法

最高分为15分，表示意识清楚;12～14分为轻度意识障碍;9～11分为中度意识障碍;8分以下为昏迷；分数越低则意识障碍越重。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。记录方式如下:GCS评分15分（4+5+6）（表6-3）。

九、创伤的急救

创伤的治疗从现场的一般急救开始。如发生窒息、大出血、呼吸困难等情况，必须立即着手抢救。否则患者会在短时间内死亡。对各种类型的创伤，妥善的急救处理能为后继的治疗奠定良好的基础，预防或减轻并发症，使患者能顺利治愈。

（一）现场管理

当各种事故或灾害造成人员损伤时，现场的管理工作至关重要。应由公安人员、医务人员及有关的其他人员协同办理。主要工作应包括：

1.控制现场环境，保证致伤因素不再继续伤害人身。例如：交通道上除了肇事车辆必须扣留外，其余一般车辆应迅速疏散；火险或带电的电缆必须立即设法熄灭或断电流；不安全的建筑物周围应疏散人员。

2.维持秩序和交通。现场只留有工作人员和伤员（尚未检查处理前），围观者必须退出。保证现场与外界的交通通畅，使救援车辆和伤员的运送不受阻挡。保管好伤员的财物。

3.清点伤员人数，初步估计每个伤员的伤情，组织急救人员的力量。伤员人数较多时，重伤者应由有经验的医务人员负责处理，轻伤者可请有一般急救常识的人员协助，至少能起安抚作用。

4.保持与急救中心、公安部门等的通信联系，及时报告现场情况，以取得支持和配合。

（二）现场检伤

重点是区分伤情轻重，使危及伤员生命的损伤能及早得到处理。限于现场的具体条件，所用的方法应比较简捷，主要如下：

（1）神志清醒，能对语言准确反应，表示中枢神经功能尚好；否则，表示功能障碍。

（2）呼吸平稳，每分钟20次左右，发声清楚，表示气管和肺的换气良好；否则表示气道不通畅或肺功能障碍。

（3）桡动脉上触及脉搏清楚有力，一般反映收缩压＞90mmHg;桡动脉搏动不够清楚，但颈动脉搏动尚可触清，一般反映收缩压可达50mmHg。

（4）面色苍白且手足发凉，表示失血较多或有休克。

（5）受伤部位表现明显，如伤口、外出血、剧烈疼痛、局部肿胀、畸形或不能运动等。

（三）一般急救

迅速施行伤口止血、包扎、固定（制动）等，并将患者搬运到医院。这阶段的工作主要是保护性措施，即减轻创伤刺激，防止再损伤和避免增加细菌污染，要注意下列事项。

1.伤口止血有多种方法，根据出血性质和伤口形状选择。最常用的是填塞压迫止血法。对四肢伤口出血，用止血带是最有效的临时止血法。但是止血带远侧的组织缺氧，可使细胞受损破坏，严重者可导致肢体坏死和急性肾衰竭。止血带使用不当还可损伤神经、血管等。所以，用它阻断血流的持续时间愈短愈好（勿超过1小时），注意阻断部位和松紧度。

2.伤口包扎首选无菌敷料，缺少敷料时可选用清洁的织物。包扎要松紧适宜和稳固，以免移位、脱落或阻碍血液循环。从伤口脱出的肠管等，原则上不应在现场还纳，覆盖保护物品和包扎，待清创时处理。

3.创伤部位的制动不仅骨折时需要，其他的创伤也需要，可减轻疼痛刺激、防止再出血或损伤。肢体制动可用夹板、副木之类，躯干的制动可借助于担架和束带。应注意搬动患者时勿使伤处移位。

4.重伤的急救若伤后出现呼吸和（或）循环的功能障碍，应当即施行气道（A）、呼吸（B）、循环（C）的急救。在现场先采取人力所能做到的措施，例如：清除伤员口鼻腔内的异物、血块等，托起下颌骨以免声门被软腭阻塞（但注意勿使颈椎等损伤加重），施行徒手的心肺复苏术等。继而将伤员搬上急救车，乃至送入医院，继续急救和治疗。

（1）心搏呼吸骤停时，从现场开始体外心胸按压及口对口呼吸；接着用气管内插管支持呼吸，在心电图监测下用电除颤和肾上腺素等药物，并兼顾脑复苏。

（2）呼吸障碍的原因较多。伤后迅速发生者常因上呼吸道梗阻和胸部伤，所以首先检查这两方面的改变，并予以处理。腹部伤造成膈疝、高位脊髓损伤等也可引起呼吸困难。

1）上呼吸道梗阻：见于颌面伤、颈部伤、颅脑伤等情况下，其他部位受伤者也可能因有呕吐物、异物等阻塞上呼吸道，发生呼吸困难。急救措施包括清理鼻、口腔异物、吸除血和分泌物、置入牙垫和通气管或气管内插管、切开环甲部气管并置管通气（情况紧急时先用粗针穿入气管）和给氧。

2）胸部伤：开放性气胸应临时闭住伤口，及早清创。张力性气胸应临时穿刺降低胸内压；有的张力性气胸有伤口通向外界，应予封闭；继而用闭式引流。连枷型肋骨骨折有胸壁扇动，临时先予包扎以纠正反常呼吸，继而设法固定骨折处。血胸也可能影响呼吸；血气胸影响大，要注意支气管和肺的破裂。临时做穿刺排气血；继而插入闭式引流管。

3）其他：外伤性膈疝引起呼吸困难时，先用面罩或气管内插管的正压通气法，准备手术处理。高位脊髓伤使呼吸肌瘫痪，也需用正压通气法。

（3）循环障碍在伤后迅速发生者，大多由于失血过多，引起血压低下和低血容量性休克，见于血管破裂、肝脾或多处的损伤出血。肢体的出血易发现和制止，但闭合性创伤有体腔内出血常难以判断，可先做穿刺和留置导管引流，以估计出血量和出血速度，必要时立即开胸或开腹以制止出血。开放的体腔内出血也应立即手术。有时伤处出血速度甚快，手术势必争分夺秒，最好在急救车内或将伤员直接送入手术室进行处理。务必建立可靠的静脉通路，其中一条达中心静脉（右心房邻近），既可快速补充血容量，又可监测中心静脉压。

胸部伤有心包内出血填塞时，可引起心压缩性休克。应从剑突左下作心包穿刺抽血；若颈静脉仍怒张、心音未复原，则应及时手术处理。胸部伤的其他改变也可引起休克。

抗休克裤（服）可用以控制内脏或骨盆大出血，保持上半身血容量和心脑的灌流，兼有固定下肢骨折的作用；但头颈和胸部有创伤时避免用抗休克裤，以免加重局部出血；取下前必须扩充血容量和准备确定性止血，且必须缓慢地排出囊内气体，防止血压骤降。

（4）意识障碍在伤后直接出现，多为颅脑伤所致。心搏呼吸骤停复苏后、深度休克、重度缺氧等也引起意识障碍。颅脑伤经过CT等检查，选择进一步治疗的方法（包括手术）。

十、创伤的治疗

创伤后的病情变化，取决于创伤的部位和性质、患者的原有机体条件以及急救的时间和方法等多方面因素。一般而言，轻度创伤未累及重要器官者，以治疗局部为主。创伤损及重要器官者既需要局部的治疗，同时必须施行全身性支持疗法。以下为经过急救处理的后继治疗或者直接处理轻度创伤的常用方法。

（一）伤口处理

灾害性创伤未经事先准备，伤口难免有细菌污染，是否发生感染取决于能否及时清除伤口的细菌、异物、失活组织等不利因素。以及能否充分发挥机体的防御功能。伤后已经发生感染的伤口是否能较顺利地愈合，同样取决于上述因素。

对污染伤口的一般处理方法称为清创术（曾称扩创术）。对常见的软组织伤口，清创术的步骤包括：反复冲洗伤口，消毒周围皮肤，彻底止血，清除异物和失活组织，切除伤口边缘组织，然后缝合伤口。这种手术的目的，就是使污染伤口转变成清洁伤口，缝合后能一期愈合。由于创伤情况和处理时间不一，清创术的具体实施方法需适应具体伤情。

（1）清创时间：

受伤至处理伤口的时间，是选择清创术的一个指标，曾定为6小时，后来延长至8小时、12小时或更长时间。事实上，有的清创术在伤后24小时实施，伤口愈合仍较顺利。伤口内细菌随时间而增多、并产生更多的毒性物质。因此，愈早处理伤口，效果愈好。然而，伤口愈合还受其他方面因素的影响。如果受伤环境比较清洁、伤口接触污物很少、局部血液循环良好且伤口组织新鲜，虽然处理时较迟，仍可清创缝合，常能顺利愈合。

（2）清创范围：

清创术顾名思义应清除伤口的细菌、异物和失活组织。细菌与异物等并存时，感染发生率显著增高。因此，遇见伤口污秽、异物较多、组织形状破碎，或是子弹伤（弹道周围组织伤重），应特别重视伤口清理。然而，又应了解，清理伤口也是一种机械性刺激，特别是伤及一部分正常组织时。所以，遇见某些利器造成的伤口，创面清洁、边缘平整、组织新鲜，就可减少冲洗，不必切除创缘组织，那样可有利于愈合。

（3）伤口止血：

应彻底，以免术后继续出血，又形成血肿而影响愈合。现在血管外科技术已进步、可用多种方法修复血管，故清创术中尽量不结扎主要血管。

（4）伤口修复：

各种组织器官的修复方法不一，总要求是：①分清组织层次，使相同的组织层对合。②所缝合的组织应具有相当的张力强度。③组织缝合（吻合）部分不应有过大的牵张力。④缝合后的伤口不宜残留死腔。⑤修复的组织有良好的血供。

（5）伤口引流：

一部分清创术完成时，为避免伤口内渗液渗血积存，伤口缝合可加引流或者延期缝合。伤口已有感染时应引流和更换敷料（换药）。一般可以经过肉芽组织生长、伤口收缩及创缘上皮新生，达到瘢痕愈合。

（二）抗生素的应用

抗生素不能代替清创处理。单纯依赖抗生素而忽视伤口处理，不能防止感染发生。伤后是否需要抗生素防治感染，主要根据伤处的沾染程度和机体的抗感染能力：闭合性损伤未受细菌沾染时一般不需要用抗生素；开放性损伤和闭合性损伤累及空腔器官时，均需用抗生素。创伤重，尤其并发休克者的抗感染能力降低，或患者原有慢性病症（如糖尿病、低蛋白血症等），或用免疫抑制剂（如皮质激素、抗癌药等），伤后易并发感染，故应使用抗生素。

根据沾染或感染的致病菌种类，选择敏感的抗生素。然而细菌培养和药敏试验需要一定时间，临床上抗生素的选择多为经验用药，之后可以根据细菌培养和药敏结果调整。

（三）液体复苏

伤后出现的体液丧失和电解质紊乱可能由于几方面因素：①不能正常进饮食；②有各种体液额外丢失，如消化液的吐出或漏出、血浆渗出、过度换气或体温增高使水分蒸发增加；③伤后神经内分泌系统反应可使肾保留水、钠和排出钾、氢离子；④组织低灌流或肾、肺的功能失常，可引起体液pH变化。

伤后的脱水一般为等渗性，可给予等渗盐水或平衡盐液等。可能发生或已发生休克时，输液需要增加剂量和速度。或加以胶体液。抗休克治疗、电解质和酸碱平衡失调的治疗见相关章节。

（四）营养支持治疗

患者的营养状态与创伤组织修复、免疫功能和其他生理功能复原均密切相关。轻度创伤的患者能较早恢复饮食，补偿营养物质的消耗。严重的创伤后，分解代谢加速，且胃肠功能降低或不能进饮食，易出现体内细胞群缩减和负氮平衡，需要营养治疗。

伤后营养状态的估计或监测有多种方法。常用的是测三头肌皮褶厚度以反映脂肪贮存量，测上臂中点周长减三头肌皮褶厚度以反映肌肉厚度，测24小时尿肌酐量，计算肌酐/身高指数也可反映肌肉量，检测转铁蛋白水平等。测定尿中尿素氮数量可以评价负氮平衡，测定淋巴细胞数和血浆白蛋白、前白蛋白水平，均有助于评估伤者营养状况。

供给营养时主要是满足热量消耗和纠正负氮平衡，当然也需有维生素和微量元素。

供给营养最安全、有效的途径是胃肠道，但胃肠营养受创伤后胃肠反应或消化器官损伤的限制。头面部或其他部位的严重创伤后，胃肠功能基本正常者可用鼻饲或空肠造口法，给予流质食物或营养要素。无法实施胃肠道营养者才选择静脉内营养，需要用静脉内营养者，需留置中心静脉导管。

（五）多器官衰竭的预防

伤后24小时起可出现肺、肾、脑或胃肠等器官的功能障碍，两个或更多的器官发生功能障碍即为多器官功能不全，为创伤后期的严重并发症和重要的死因。所以，处理创伤，包括从现场急救开始，必须尽力防治休克以缩短组织缺血缺氧的时间，防治感染以减轻致病菌的损害作用。还应根据创伤的特点，有重点地预防某些器官衰竭发生，例如颅脑伤并发应激性溃疡、挤压伤并发急性肾衰竭、高浓度氧正压通气支持呼吸并发氧中毒（类似ARDS）等。

（六）心理治疗

创伤可引起患者的心理反应。当创伤较重而患者意识清楚时，可发生惊恐、焦虑、抑郁或愤恨等思想情绪变化。强烈的心理反应不但影响患者的食欲、睡眠、功能练习等，而且可能患者不配合治疗，结果会延误创伤治愈和机体康复。

心理治疗的要点如下：

（1）耐心倾听患者的叙述，询问患者的亲友（包括他们对患者个性的理解和认识）。然后用交谈的方式解除患者思想上的疑虑。

（2）以实际行动增强患者对治疗的信心。例如：患者感觉疼痛，应选用镇痛法；同时用制动、抗感染药、营养供给等方法，逐渐使创伤修复，改善患者的自我感觉。

（3）一部分患者的焦虑属于经济、家庭、日后工作等方面的问题，需要其家庭成员工作单位负责人做安抚工作。

（4）度过急性期后，指导患者循序渐进地增加饮食、练习肌肉运动、参加文娱活动等，能使身心两方面受益，及早恢复正常生活。

（5）轻度的焦虑有失眠、食欲减退等，可用地西泮等药物。如焦虑、抑郁或烦躁较重，甚至与外科医护人员完全不合作，则应请心理、精神科医师会诊处理。

十一、损伤控制技术在严重创伤中的应用

损伤控制（damage control，DC）技术是近年来倡导的外科技术，指对脏器严重损伤、多器官损伤和大出血等严重创伤以及全身情况差不能耐受较大手术者可先采用暂时性止血及控制污染等措施，待患者一般情况改善后再施行确定性手术。损伤控制技术的原则是控制出血、预防污染、积极复苏后再进行确定性手术。临床上严重创伤患者往往合并血流动力学紊乱、凝血异常、低温和酸中毒等内环境紊乱，往往不能耐受较大手术，手术易形成二次打击，不利于患者安全度过急性反应期。根据其生理耐受程度，采用分期治疗的方式，完成救命性手术，以最大限度地减少内环境紊乱对患者的损害，降低死亡率是创伤控制的核心内容。

损伤控制理论认为应实施四阶段治疗，即：创伤起始阶段、初始简化手术、复苏、确定性手术。损伤控制技术把手术看作是复苏过程中的一个部分，而不是一个终结，并认为严重创伤的预后是由患者生理极限决定的，而不是靠外科医师进行解剖关系的恢复达到的（图6-1示损伤控制的操作流程）。

（一）是否需要损伤控制处理

正确判断哪些患者需要实施损伤控制虽然困难，但却至关重要。决定越早越有利于患者渡过难关，一般认为应该在手术开始15分钟内作出决定。决定是否实施损伤控制应该综合考虑创伤类型、创伤部位，尤其是创伤引起的病理生理变化。

损伤控制的适应证具体如下：①创伤类型：高动能闭合性创伤、多发性腹部贯通伤、高速的枪伤或腹部爆炸伤。②创伤部位：严重肝脏创伤、胰十二指肠损伤需要很长手术时间者、腹部大血管损伤、肝后腔静脉损伤而常规方法难以止血者、骨盆骨折伴腹部创伤的复合伤、以腹部创伤为主的多系统创伤、伴腹外重要器官损伤且危及生命需紧急处置者。③病理生理变化：代谢性酸中毒、低温、凝血功能障碍、复苏过程中血流动力学状态不稳、生命体征不稳者、严重创伤性出血需要大量输血、内脏水肿腹腔不能无张力关闭。

除上述因素外，医院的设备和技术力量也是一个需要考虑的重要因素（表6-4）。

（二）损伤控制手术

术前要做好充分的准备，损伤控制手术操作需注意：手术室温度＞27℃；建议护士术中估计出血量；准备足够血制品；准备好手术可能需要的各种器械和止血药物；探查切口采用正中切口；避免手术出血控制前过度扩容。

1.止血

控制出血是损伤控制的首要任务。腹腔填塞（abdominal packing，AP）节省时间且止血效果确凿。AP应该主动实施，而不应等到其他方法都试用完毕后才想起AP。多数人主张进腹后立即开始填塞，并推荐填塞腹腔四个象限。先右上腹、再左上腹、然后左右下腹。AP最早也最多用于肝脏创伤，而且早期主要用于创面渗血的止血。但是，目前临床工作中AP实际上几乎已经用于所有的腹腔内脏及腹膜后组织损伤，如肝脏、胰腺、肾脏、脾、胃肠道（胃、十二指肠、小肠、结肠、直肠）、胆管系统、膀胱及输尿管、骨盆、腹膜后、血管等器官、组织创伤引起的各种出血，包括动脉、静脉出血及创面渗血。实施AP时不能过度填塞、填塞不够或填塞不当。前者增加腹腔内压，可能导致腹腔间隔室综合征；填塞不够和填塞不当均不能取得止血效果。手术巾、单及敷料是最常用的填塞材料。现代外科多使用可吸收材料进行填塞，如采用生物工程技术制造的敷料、粉剂、泡沫剂、海绵，不需要再次手术拔除。

如何处理血管损伤是有争议。目前多数人认为应该尽可能避免复杂的血管重建如血管端-端吻合、血管移植。建议采用简单且安全有效措施如侧面修补、结扎、暂时性腔内插管分流等，如门静脉切断可置T形管暂时维持血流通畅。大血管非离断伤、且血管壁未坏死时，可暂时行侧面修补。静脉损伤除髂静脉外，不是分流的适应证。血管结扎是最简单的措施，下腔静脉和髂静脉均可结扎。但是，此举可引起大量液体向第三间隙转移，因此需要大量补液。髂动脉、股动脉结扎可引起严重肢体缺血，应该谨慎。相反，肠系膜上动脉的胰腺上近端可以安全结扎，因为腹腔干动脉及肠系膜下动脉的侧支循环可以提供足够血流。

2.控制污染

控制污染是损伤控制的第2个主要目的。肠管单个穿孔可单层连续缝合修补。复杂肠管损伤应以纱布条结扎、或吻合器关闭远、近端，避免常规切除吻合。结肠穿孔时，应按复杂肠管损伤处理。由于此时腹壁严重水肿，结肠外置造口应予避免。十二指肠、胆管、胰腺损伤可置管外引流，并加填塞。幽门、胰腺颈、近端空肠可用吻合器缝合，胆总管可以结扎，胆管可经胆囊造口引流。乳头部创伤并严重出血、损伤控制不能止血时，可行胰十二指肠切除，但不重建。即使在再次手术时，消化道重建仍然不包括胰腺空肠吻合。因为此时手术，吻合口漏的概率太大。

3.暂时关闭腹腔（temporary abdominal closure，TAC）

损伤控制需要早期再次手术，因而常规关腹既无必要，又浪费时间。但是为了防止体液、体热丢失，腹腔应该关闭。TAC应运而生。TAC方法有如下几种：①塑料单覆盖、负压吸引法；②敷料填塞覆盖法；③单纯皮肤缝合法；④修复材料缝合法；⑤单纯筋膜缝合法。前两种方法不能防止体液、体热丢失。后一方法可能造成筋膜坏死。因而，以单纯皮肤缝合及修复材料缝合常用。如无明显张力时，皮肤可以巾钳钳夹、或单层连续缝合；组织严重水肿、张力明显时，应以修复材料填补切口缺损。TAC除了遵循无张力缝合原则外，还应该保护内脏免受侵蚀。TAC前应该尽可能以网膜或以对肠管无侵蚀作用的薄膜覆盖肠管表面，防止修复材料侵蚀肠管引起的肠瘘。

4.复苏

上述简化手术完成后，患者送回ICU，并立即开始继续复苏。复苏的重点应该着眼于迅速恢复体温，纠正凝血障碍和酸中毒，通气支持。并争取在72小时内进行再次手术。

（1）复温：

核心体温小于35℃可影响所有的器官系统，特别是血小板功能。体温小于34℃时，尽管补充凝血因子也不能恢复凝血功能。腹部手术可丢失体温达4.6℃/h。缩短手术时间，关闭胸、腹腔可防止体热丢失。其他复温措施包括电热设备如电热毯、空调的应用，如提高病床及室内温度；防止不必要的暴露；血液制品及各种液体输入前应加温。必要时采用胸导管连续灌洗及动、静脉复温法。

（2）纠正凝血障碍：

大量输液引起的血小板减少及凝血因子稀释是创伤后凝血功能障碍的重要原因，其他原因包括低温、创伤性肝功能障碍、严重颅脑损伤、组织坏死。迅速复温、维护器官组织功能是纠正凝血功能障碍的重要措施。快速补充凝血因子，使PT、KPTT恢复至正常上限的1.25倍，血小板大于10万/mm ³ ，纤维蛋白原＞1g/L是确定性手术的基本要求。

（3）纠正酸中毒：

持续酸中毒是低血容量的表现，提示需要容量复苏。复苏的目标是增加心输出量、提高携氧能力，保证组织氧供给。红细胞、血小板、新鲜血浆与晶体液应该成比例输入，必要时给予碳酸氢钠。

（4）通气支持：

从手术室回监护病房后应尽快建立通气支持，保证其血氧饱和度＞92%，FiO ₂ ＜60%。肺动脉插管可以观察治疗反应，理想的治疗效果应该是肺动脉楔压＞15mmHg。通过调整通气模式使动脉血气维持在pH 7.35～7.45、 22～27mmol/L。

5.确定性手术

损伤控制初次探查手术后应该在手术室观察2～3小时以防早期再次手术，如血管大出血仍继续出血。确定性手术时机不是取决时间多长，而是依据患者的病情，低温、酸中毒和凝血异常是否得以控制。确定性手术的必备条件为低温状态纠正、凝血功能恢复正常，一般在术后36～72小时内实施。最佳条件为：氧运输正常；血流动力学状态稳定；酸中毒纠正；出血已经控制；无威胁生命的其他因素存在。

手术术式主要由患者能否耐受而决定，一些难度较高的操作如胰肠吻合口尽量以后再做，因为吻合口漏发生率太高。术中尽量做必要的造瘘，如空肠造瘘解决营养，合并结肠损伤要行结肠造瘘。手术步骤：①去除填塞：去除填塞物的决定及操作应该由实施填塞的同一个医师进行，因其熟悉患者的情况。去除填塞物可能引起出血或再次填塞，因而操作应该十分小心。②探查与重建：初始简化手术时常常忽略较次要创伤，因此，去除填塞物后应该仔细探查。初始简化手术时遗留的很多问题多需要重新处理。重建的先后次序应该是：先血管、再泌尿系统、后胃肠道。原则上应该避免高危重建。③关闭胸、腹腔：胸、腹腔关闭应该遵循两条原则：无张力和保护内脏免受侵蚀。

第二节
挤压综合征

挤压综合征也称创伤性横纹肌溶解症（rhabdomyolysis），是一种再灌注损害，见于肢体长时间受挤压的伤员，出现肌组织崩解、低血容量性休克和急性肾衰竭，并发症和死亡率很高。

【病因和发病机制】

（一）缺血性损害

1975年Mubarek等提出筋膜室间隔综合征和挤压综合征属于同一疾病范畴的概念。前者是指肢体筋膜室间隔内压力增高所引起的局部受累处神经肌肉的缺血表现，而后者是指因前述病变所致肌肉坏死而出现的全身表现，包括酸中毒、高钾血症、肌红蛋白尿、休克和急性肾衰竭。挤压综合征发生在长时间的严重筋膜室间隔综合征的基础上，筋膜室间隔压力增高就足以造成缺血性损害，其中静脉首先受阻，动脉血仍继续流入，导致肢体水肿，使压力进一步增高，动静脉压力差梯度降低，造成组织灌注量减少。随着挤压时间的延长，有小血管微血栓形成，造成细胞缺血、死亡，继之发生组织坏疽而需要截肢。肌肉坏死对全身影响极为明显：横纹肌分解造成酸中毒和高钾血症，从而导致心律失常；组织进一步破坏使第三间隙液体丢失，从而导致低血压；横纹肌分解释出肌红蛋白进入血流，经肾排泄，但在酸性尿中沉淀为酸性正铁血红素，引起急性肾衰竭。受损的肌肉可释放大量嘌呤，经肝代谢为尿酸，后者对肾也具毒性。

（二）再灌注损害

组织缺血后再灌注会加重损伤程度，且大多数血管和骨骼肌纤维的损伤发生在再灌注期，其中氧自由基的生成、细胞内高钙和白细胞激活起了重要作用。

1.氧自由基的生成

缺血后再灌注时产生的活性氧代谢产物可损害组织，其中氧自由基作用于细胞膜磷脂的游离脂肪酸不饱和键，发生脂质的过氧化反应，引起细胞膜破碎、细胞肿胀和间质水肿，终致细胞死亡。肌球蛋白中的铁也参与肾的损害，因能刺激生成羟基，使脂质过氧化，损害近端肾小管细胞膜。

2.细胞内高钙

再灌注时，细胞内钙大量蓄积，导致细胞功能降低，并加重缺血的肌肉崩解。通过钠钙交换，钙进入细胞内，胞液内的高钙损害线粒体功能，影响细胞呼吸和ATP生成，增加磷脂酶A2活性，后者可形成损害细胞的溶血磷脂，并刺激氧自由基的生成。

3.白细胞激活

再灌注时，血管内有中性粒细胞浸润。激活的白细胞能损害血管内皮细胞，使之肿胀，并增强其通透性，导致血管腔变窄。横纹肌微血管内存有成簇的白细胞，从而影响再灌注时血流的再通。

【临床表现和诊断】

挤压综合征的临床表现典型，诊断不难。追问病史，伤员多有肢体被重物挤压史。这一综合征或偶发生在神志不清而自体压迫肢体的情况，如头部压迫前臂、躯体压迫上肢或一腿压迫另一腿。如近期有使用充气抗休克裤的病史，要注意此症的发生。受压肢体肿胀，局部有水疱、红斑、暗褐色区，甚或皮肤脱落。受累肢体感觉减退或麻木，被动伸展动作可引起疼痛，但周围脉搏仍可扪及。全身表现有低血压、高钾血症、酸中毒、肌红蛋白尿等。尤当伤员从掩埋现场抢救出来，肢体受压解除，血液循环恢复，大量毒素快速吸收以及再灌注损害，使全身情况更趋恶化。发生急性肾衰竭时，则出现氮质血症、少尿或无尿。

【治疗】

一旦诊断明确，尽快做筋膜切开减压术。如在发病后12小时以上再行手术者康复机会小。做皮肤长切口，在下肢做小腿部筋膜切开，偶需切开大腿筋膜，在上肢仅做前臂筋膜切开。筋膜切开处伤口用生理盐水敷料覆盖，每日更换2～3次。如有坏死组织，应予清除，待伤口肉芽组织健康清洁，再择期缝合。早期施行高压氧疗法，很有帮助。如肢体已明显坏死，才考虑截肢。

急性肾衰竭的防治是另一个重要措施。横纹肌溶解后，甘露醇对肾的保护作用在于利尿、稀释肾毒性物质、冲刷堵塞的肾小管。此外，甘露醇作为氧自由基净化剂可以保护肾脏的功能。故发现肌红蛋白尿时，及时给予碳酸氢钠、呋塞米和甘露醇静脉滴注以碱化尿液和利尿，使尿中酸性正铁血红素的溶解度增加而有助于排出。

伤员脱水也是急性肾衰竭的重要致病因素，如一位50kg成人发生严重挤压综合征时，在48小时内约有8L的体液被隔离在肌肉内，故必须补充足够的液体，宜给予等渗晶体液，以纠正低血容量。氧自由剂清除剂可减轻再灌注损害，但必须在减压之前应用。通过抑制钠钙交换可改善细胞内钙超负荷。应用保钾利尿剂可降低细胞内钠浓度以抑制钠-氢、钠-钙交换。利尿也使尿钙排出增多。低血容量性休克可减弱肝脏滤过作用和肠黏膜屏障功能，这些都是导致多器官功能衰竭的关键因素，故支持疗法极为重要。一旦发生无尿和高钾血症，应做透析治疗，肾衰竭多为可逆性，透析后多可恢复。

第三节
腹腔间隔室综合征

腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）是腹腔压力（intra-abdominal pressure，IAP）出现持续增高引起的脏器灌注不足和缺血。严重腹部创伤为ACS最常见的原因。ACS并非一种疾病，而是多种原因造成的症候群。腹压增高和ACS在重症患者的发病率很高，死亡率接近70%。

【病因和病理生理】

Kron在1984年首次提出ACS这个名词。2006年腹腔间隔室综合征世界联合会（World Society of the Abdominal Compartment Syndrome，WSACS）第二次会议中将腹腔间隔室综合征的定义统一下来。ACS是指IAP持续高于20mmHg并伴有新出现的某个脏器功能异常和（或）衰竭。

ACS常因多种腹压上升因素综合作用而发生，多见于急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性肠梗阻等严重腹腔内感染、严重腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血、术后出血等，也见于足量液体复苏后急性进行性内脏水肿，气腹下腹腔镜手术、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等。ACS可损害腹内及全身器官生理功能，导致器官功能不全和循环衰竭

1.腹壁张力增加

腹内压升高时，腹壁张力增加，可致腹膨胀、腹壁紧张。至一定限度后腹腔内容量即使有较小的增加就足以使腹压大幅度升高；相反，部分减压就可明显降低腹腔高压。

2.心动过速和心搏出量减少

腹压升高后，明显降低每搏输出量，心搏出量也随之下降。心搏出量（及每搏输出量）下降原因有静脉回流减少、胸腔压力升高所致的左室充盈压增加和心肌顺应性下降，以及全身血管阻力增加。心动过速是腹腔内压升高最先出现的心血管反应，以代偿每搏输出量的降低而维持心搏出量。心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量则心搏出量急剧下降，循环衰竭将随之发生。

3.胸腔压力升高和肺顺应性下降

腹腔高压使双侧膈肌抬高及运动幅度降低，胸腔容量和顺应性下降，胸腔压力升高。胸腔压力升高一方面限制肺膨胀，使肺顺应性下降，结果表现为机械通气时气道压峰值增加，肺泡通气量和功能残气量减少。另一方面，使肺血管阻力增加引起通气/血流比值异常，出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。

4.腹内脏器血流灌注减少

腹内压升高最常见的表现是少尿。原因包括肾皮质灌注减少、肾血流减少、肾静脉受压致肾血管流出部分受阻、肾血管阻力增加、肾小球滤过率下降，肾素活性及醛固酮水平上升。腹内压升高时，肝动脉、门静脉血流进行性减少，肝动脉血流变化较门静脉血流变化更早更严重；肠系膜动脉血流和肠黏膜血流以及胃十二指肠、胰和脾动脉灌注均减少，所支配的组织和器官出现相应的灌注不足和功能障碍。

【临床表现和诊断】

ACS的主要临床表现是腹胀和腹壁紧张，腹壁缺血、水肿，引起腹部高度膨隆，腹壁前后径增大，出现圆腹征，腹部创口愈合不良甚至裂开。如行开腹手术可见肠管高度水肿，涌出切口之外，术毕肠管不能还纳，无法关腹。ACS另一个重要特征是脏器功能障碍。肠道是最先累及的脏器，胃肠道黏膜屏障损害，肠道菌群易位诱发感染的发生。呼吸功能障碍表现为呼吸道阻力增加和高碳酸血症。因肾动脉血流减少和肾小球滤过率降低，出现少尿、无尿和氮质血症等肾功能障碍的表现。下腔静脉、门静脉的直接受压导致静脉回流减少，毛细血管床受压、微动脉收缩导致外周血管阻力增加，导致心搏出量下降，乃至循环衰竭。胸内压和中心静脉压升高所致颅内静脉血流淤滞引起颅压持续升高，以及脑灌注压的降低导致脑损害，出现头痛、呕吐、视物模糊等颅内高压的表现。

如临床上存在引起腹内压升高的危险因素，出现腹胀和MODS的临床表现，需进行腹压测定，每4～6小时测量1次IAP，连续3次IAP≥20mmHg，且出现新发的单一或多脏器功能障碍即可诊断ACS。IAP测定是诊断ACS的重要依据，其测定方法有直接与间接之分。直接测定可通过腹壁行腹腔内插管并连接一压力计或传感器进行测定，但由于该方法属有创性操作而限制了它的应用。临床上最常用的还是间接测定方法，包括直肠、胃、下腔静脉、膀胱等压力的测定来间接反映腹压的情况。

【治疗】

ACS的治疗包括多个方面，主要取决于患者病情的严重程度和基础病因。基于以下原则:IAP的监测，保持良好的体循环灌流和脏器功能的支持，持续性腹内高压需要即刻的外科手术减压。非手术方法降低IAP包括镇静、镇痛，使用神经肌肉阻滞剂，舒适的体位，清空空腔脏器内容物，如胃肠减压、直肠减压，使用促进胃肠动力的药物等。通过腹腔穿刺和置管引流来清除腹腔内积液。避免过度液体复苏、利尿，使用高渗液、胶体液，血液透析或超滤以排出过多液体。对各脏器功能给予支持。如以上治疗无效或初始为严重的ACS患者应及时开腹减压，应采用腹腔开放和暂时性腹腔关闭技术。

第四节
烧　伤

烧伤是由物理或化学因素造成的一种损伤，在平时和战时均可发生，其致伤因素主要包括热、电、放射线、化学物质等。

【病理生理】

小面积烧伤仅产生局部病变；当发生中度以上烧伤时，除局部产生充血、水肿或细胞坏死及血管闭塞等病理改变以外，全身尚可产生不同程度的病理生理变化。

（一）皮肤变化

体表接触热源后，由于热力的强度和接触时间以及人体各部位皮肤厚度的不同，产生Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度烧伤。正常皮肤具有屏障作用，可防止电解质、蛋白质丢失和大量水分蒸发以及细菌侵袭。皮肤烧伤后，立即出现三个同心圆带，内为凝固带，中间为淤滞带，外层为充血带，不显性失水大量增加，可达正常皮肤的15～20倍，坏死的细胞常成为细菌的良好培养基，创面易于继发感染。

（二）循环系统变化

皮肤烧伤时微循环变化包括两方面：一方面微循环中微血栓形成使血流停止，皮肤坏死范围和深度扩大；另一方面血管通透性增高，血浆渗出，局部肿胀，促使患者发生休克。有时因微循环内弥漫性微血栓形成，消耗凝血因子而引起出血倾向即弥散性血管内凝血（DIC）。

1.局部血流中断

烧伤后，局部动脉和静脉血流立即中断，Ⅲ度烧伤部位血管不可逆栓塞；但Ⅱ度烧伤如创面保护良好，动静脉循环可在24～48小时内恢复，若任其干燥、受压或继发感染，血管亦发生栓塞，可使创面加深。

2.毛细血管通透性增加

烧伤面积大于30%者，除局部外，全身血管通透性增加，使血管内血浆样液体从创面渗出或进入组织间隙形成水肿。渗至创面的液体如果表皮未破即形成水疱。渗出液中含有蛋白质和电解质，其蛋白质的浓度约为血浆中的一半，而电解质含量与血浆相仿。烧伤的渗出量与烧伤面积有关，面积越大，渗出液越多，渗出的速度在伤后6～8小时内最快，以后逐渐减慢，至伤后48小时渗出量达最高峰。在渗出速度逐渐减慢的同时，毛细血管通透性逐渐恢复正常，渗出至组织间隙的液体和电解质等也开始经淋巴系统回吸收，临床表现为水肿渐退、尿量增多、创面干燥。

3.血液浓缩

烧伤后大量血浆样液体从血管内丢失，使血液浓缩，血黏稠度增加，与血细胞比容成正比，导致血液淤滞。

4.血流动力学变化

主要是心输出量减少和周围循环阻力增加，大面积烧伤后，心输出量可急剧下降至正常值的20%～40%，治疗后在24～36小时内缓慢恢复。周围循环阻力增加可能与伤后去甲肾上腺素分泌增加以及周围血管对去甲肾上腺素敏感度增加有关。

上述循环系统变化和不显性失水大量增加是烧伤后早期产生低血容量性休克的基本病理生理基础。

（三）水与电解质平衡改变

由于大量血浆样液体渗出和创面水分的蒸发，伤员多呈脱水现象。在烧伤早期，水、钠从创面丧失，其中钠离子向细胞内转移，钠较水分丧失尤多，故多表现为低渗性脱水；在烧伤后期，水分主要由创面蒸发丧失较多，电解质丢失较少，因而多表现为高渗性脱水。

烧伤后电解质变化主要表现为低钠血症和暂时性高钾血症。烧伤后钠离子从创面渗出丢失，并从细胞外液进入受损的细胞内，醛固酮分泌的增加仍不能纠正钠离子的丢失，故伤员多呈低钠血症。在烧伤后期或并发严重感染和败血症时，也可出现高钠血症。烧伤早期可出现暂时性高钾血症，是由于大量钾离子从细胞内逸出以及从烧伤组织和红细胞内释出所致。但在临床上常见的是低钾血症，因为在充分补液的情况下尿钾排出增多，大量钾离子从创面及消化道（如呕吐、腹泻）丢失。

由于上述循环与水电解质平衡的变化，烧伤早期多出现代谢性酸中毒，并常继发呼吸性酸中毒，这是因为呼吸道梗阻、肺水肿、肺部感染及中枢性呼吸抑制等所致。

（四）免疫功能改变

伤后低蛋白血症、氧自由基增多、多种因子（如PGI2、IL-6、TNF等）释出，均可使免疫功能紊乱。中性粒细胞的趋化、吞噬和杀伤作用也削弱，所以烧伤后容易并发感染。

（五）代谢改变

烧伤高代谢反应以心输出量、每分钟换气量、体温增加及负氮平衡为特征。反应程度直接与烧伤面积成正比。当患者烧伤面积大于50%全身体表面积时，其代谢达到静息状态能量代谢的1.5～2倍。超高代谢与肾上腺素和去甲肾上腺素的释放、产热、创面蒸发、热丢失的增加，以及IL-1、IL-6和TNF的释放等有关。烧伤后的其他代谢改变与一般的创伤相仿。

【烧伤的发展过程】

（一）休克期

主要由于大量血浆样液体渗出引起的低血容量。与其他低血容量性休克不同，烧伤休克一般需要6～8小时达到高潮，因为这一阶段渗出速度最快。休克大致经历48～72小时。在此期间，如休克过程不平稳或补液不当，可出现肺水肿、脑水肿和急性肾功能不全等并发症。

（二）感染期

指休克期过后到创面基本愈合之前的整个过程，但也有休克期暴发败血症的病例，这常与休克期处理不当或特重烧伤或病员体质差、抗病能力低有关，故休克期和感染期无截然界限，因为创面的坏死组织和含有蛋白质的渗出液是细菌生长的极好培养基，加上患者一般情况不良和免疫功能抑制，感染发生率极高。

1.感染的机制

烧伤后3～4天起，组织水肿液开始回收，伴随回收的大量毒素进入血液出现全身感染性中毒症状，称之为创面脓毒症，焦痂下可聚集大量细菌。

烧伤后2～3周随着焦痂的自溶，细菌感染再次出现高潮，如不及时控制容易发生败血症、全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征。

创面和血中可检出各种细菌，铜绿假单胞菌是烧伤感染主要的致病菌，不仅检出率越来越高，而且其抗药性也越来越强，成为防止烧伤感染中一个棘手问题。

2.烧伤后脓毒症、菌血症

烧伤后由皮肤组织释出的毒素或细菌等进入血液所致的全身反应，与脓毒症相似，但其持续时间短些，发展趋势走向缓解，其临床特点是尿量增加、水肿消退、创面干燥、创缘无炎性浸润。烧伤导致菌血症的细菌可来自创面、肠道、呼吸道、坏死肌肉、感染静脉和医源性感染等，以铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、产气杆菌和大肠埃希菌等最为常见，少数可以是混合感染，在免疫功能严重受抑制的患者中，一些条件性致病菌也可致病。当菌血症由金黄色葡萄球菌或其他化脓性细菌引起时，最易诱发实质性脏器的转移性脓肿。

（三）修复期

为创面开始修复到完全修复阶段，全身情况基本稳定。此期的主要任务是加强营养、控制感染、封闭创面。

（四）康复期

烧伤康复于受伤之日起即已开始，是创伤康复中最复杂最困难的部分。康复治疗不仅贯穿于烧伤早期住院治疗的全过程，而且一直延续至出院后及各次整复手术的术前和术后。

【烧伤伤情评估】

了解烧伤的病理生理及其发展过程，才能估计烧伤的严重程度，因为不同面积和深度的烧伤严重度不全相同。计算烧伤面积并估计其深度，全面检查有无合并其他损伤，才能决定烧伤的严重程度。

（一）烧伤面积的估计

以烧伤区占体表面积百分比表示。国内常用中国新九分法和手掌法，后者用于小面积烧伤，即以伤者本人的一个手掌（指并拢）占体表面积1%估计。

新九分法是将人体各部位分别定为若干个9%，主要适用于成人；对儿童因头部较大而下肢较小，应稍加修正，具体计算见表6-5和图6-2。

^* 成年女性的臀部及双足各占6%

儿童头颈部面积=成人头颈部面积+（12－年龄）

儿童双下肢面积=成人双下肢面积－（12－年龄）

诊断烧伤面积，目前也在应用计算机技术，多采用图像自动扫描法。根据烧伤部位面积与总体表面积的相对关系，计算出烧伤总面积，自动显示在屏幕上并自动记录。采用计算机技术将使烧伤面积的诊断更为准确。

（二）烧伤深度分类

仅列出国际通用的三度四分法。

Ⅰ度（红斑型）：损伤表皮浅层，生发层健在。表现为红斑、灼痛、感觉过敏。经3～5天脱屑愈合，不遗留瘢痕。

Ⅱ度（水疱型）：皮肤断层损伤，完整性已破坏，特征为水疱性损害。分为：

浅Ⅱ度：损及真皮浅层及真皮乳头。表现为剧痛，感觉过敏，水疱形成，壁薄，基底潮红或红白相间，明显水肿。1～2周愈合，可有色素沉着，不留瘢痕。

深Ⅱ度：损伤达真皮深层，可有或无水疱，撕去表皮见基底较湿、苍白，水肿明显，痛觉迟钝。3～4周靠残存附件上皮细胞增殖修复，有色素变化和瘢痕形成。

Ⅲ度（焦痂型）：损伤皮肤全层，附件全部受累，深达皮下脂肪，甚至伤及筋膜、肌肉、骨骼和内脏等。外观皮革样、蜡白、焦炭化，感觉消失、干燥，可出现树枝状静脉栓塞。遗留瘢痕甚至毁容和功能障碍。

（三）烧伤严重程度分类

1.轻度

Ⅱ度烧伤面积10%以下。

2.中度

Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积 11%～30%，Ⅲ度＜10%。

3.重度

总面积30%～49%；或Ⅲ度烧伤面积10%～19%；或Ⅱ度、Ⅲ度烧伤面积虽不达上述百分比，但已发生休克或呼吸道烧伤或有较重的复合伤及化学物品中毒等。

4.特重

总面积50%以上（不计Ⅰ度烧伤）；或Ⅲ度烧伤20%以上。

【烧伤救治】

（一）现场急救和转送

烧伤的严重程度与致伤因素的强度和接触范围直接有关，故现场抢救、复苏、保护创面和做好转送前准备工作极为重要。

1.解除致伤原因

热液或蒸汽致伤时，应立即脱去湿透的衣服；火焰烧伤时，应立即卧倒，就地打滚，或用水浇灭火焰；油类物质引起的烧伤，用衣被扑盖灭火。创面可用冷水持续冲洗或冷毛巾湿敷。烧伤创面经冷水冷却后，可防止创面加深，真皮充血程度改善，冷却时间越早，真皮血流灌注越好，还可清洁创面和止痛。

2.复苏

烧伤常与其他物理化学损伤同时存在。电击伤时，要注意电击引起的心搏和呼吸骤停，并立即进行心肺复苏；一氧化碳中毒和吸入性损伤引起呼吸困难，要尽快进行气管插管或气管切开；外伤合并大出血要进行止血及静脉输液；骨折者要予以固定制动。

3.转送前准备工作

对必须转送者，要保护好创面不使污染加重，创面不涂任何物质，用清洁的被单或敷料包裹好。随即开始静脉输注平衡盐溶液以防休克的发生。

（二）烧伤性休克的防治

严重烧伤后，可发生低血容量性休克以及代谢性酸中毒，因此必须及时采取有效的措施，立即建立静脉通道，保证能快速输液，以防止休克的发生，维持电解质和酸碱平衡。强调综合复苏，静脉补液仍为核心。根据输液的内容计算输液量的公式大致分为晶胶型、胶体型和晶体型三种。

1.胶体、电解质液疗法

以Evans公式为代表，认为烧伤后即有血浆损失和红细胞破坏，需要同时补充全血和电解质，均不计算Ⅰ度烧伤面积（烧伤总面积超过50%仍按50%计算）。伤后第1个24小时补液量为：烧伤面积（%）×体重（kg）×1=胶体液量（ml）；烧伤面积（%）×体重（kg）×1=电解质液量（ml）；维持基础代谢=5%葡萄糖水2000ml。

Brooke在Evans公式的基础上进行了改良：认为胶体与电解质之比可以从1∶1改为0.5∶1.5;烧伤面积超过50%者，按实际面积计算。

补液的速度均以胶体和电解质液总量的1/2在伤后8小时内输入，余1/2在以后的16小时内平均输入，葡萄糖液则在24小时内平均输入。输注时，三种溶液交替给予，切忌在短期内输入大量无钠溶液，否则可导致脑水肿。伤后第2个24小时的补液量为第1个24小时实际输入胶体、电解质液的1/2，葡萄糖溶液与第一个24小时相同。

2.电解质溶液疗法

以Baxter公式为代表，第1个24小时补液公式为：林格乳酸钠溶液（平衡液）（ml）=每1%烧伤面积×每千克体重×4，在此期间不输入胶体液和葡萄糖溶液，输入量以维持尿量50ml/h为准。待第2个24小时血管通透性恢复后，再补充胶体液，有利于维持血容量和促进组织水肿消退。这一方法虽可节约大量胶体液，但输入的电解质溶液是低渗的，输液量大，易并发肺水肿、脑水肿和心脏超负荷，一般仅适用于中度烧伤面积患者。

3.高张盐溶液疗法

烧伤休克复苏的成功关键在于补充钠离子和水，以纠正急性间质性钠缺乏和功能性外液不足，而不是补充胶体。为了达到烧伤后正钠负荷，复苏所需的钠离子量常超过人体内可交换性钠离子总量的一半，高张盐溶液疗法就是针对这一要求的，且同样可以直接扩充有效循环量和改善微循环灌注。此外，高钠还可引起内源性输液效应，由于细胞外液中钠离子浓度升高引起细胞内水分子向细胞外区域转移的结果。高张盐溶液还可改善肾血流量和肾小球滤过率，发挥利尿和减轻水肿作用。

所用溶液由高张氯化钠（200～250mmol/L）和林格乳酸钠溶液组成。高张盐溶液输入量公式：烧伤后48小时内，每 1%烧伤面积每千克体重补充含钠250mmol/L溶液3ml。第1个24小时输入总量的2/3，另1/3量在第2个24小时内输入。作为指导依据，以维持尿量30ml/h为准则，保持血清钠在166mmol/L以下，超过这一限度时可减慢输液速度，并适当输注5%葡萄糖溶液。优点是补液量少，对老年、幼儿和心脏病患者可减轻输液负荷，创面渗出和水肿形成也见减少。其缺点有易发生高钠血症、细胞内脱水和代谢性碱中毒，表现为癫痫样发作、高渗性昏迷和尿闭等。

4.调节

计算输液量的公式对烧伤休克的治疗起了积极作用。但临床上应视患者病情和补液反应不断调整，根据脉搏、尿量、精神状态、口渴程度、末梢循环、实验室检查等指标和医师的经验调节补液量和补液速度，尿量一般要求30～50ml/h，但有血红蛋白尿和肌红蛋白尿时，要求尿量达50～100ml/h，并输入适量碳酸氢钠以碱化尿液。当输入一定量的液体后，循环状况好转但仍少尿时，可以使用利尿剂。

老年烧伤患者，伴有心血管疾病和肺功能损害的发生率高，在抗休克阶段，液体过量比复苏不足的害处更大，因此补液时应避免超负荷。

小儿机体的调节功能及对体液丧失的耐受性均较成人为差。当烧伤面积大于10%时，就有休克发生的可能，应及时补液，补液量:2岁以下，应按%烧伤面积/kg×2单位计算;2岁以上则按%烧伤面积/kg×1.8单位计算。5%葡萄糖溶液量每日按70～100ml/kg计算。输液过程中保持尿量每小时1ml/kg，并根据尿量和全身情况调节输液速度。

【创面处理】

主要原则是减轻疼痛，防止创面感染和加深，及早去除坏死组织和植皮以闭合创面。

（一）早期处理

在全身情况稳定后进行清创术，创面清洁后用1∶1000苯扎溴铵液和生理盐水冲洗。大水疱可在低位剪一小口引流，只要水疱表皮完整，不要剪除，对基底有保护作用。

（二）暴露疗法

适用于头、面、会阴等部位，创面暴露于相对清洁的环境中，不盖敷料，保持创面干燥，可用烧伤治疗仪外照烘干，使形成一层干痂用以保护创面。

（三）半暴露疗法

创面上敷贴一薄层凡士林油布或含抗菌药物的纱布，然后暴露在清洁的环境中，如无感染，不更换纱布，如有积液、积脓，随时更换纱布或改用其他方法。

（四）包扎疗法

适用于肢体和手部烧伤，用生物敷料、凡士林油纱布或1%磺胺嘧啶银霜，外层裹以较厚的灭菌敷料，以不使渗液湿透最外层敷料为准则。包扎自肢体远端向近端环绕，压力均匀，随时观察，外层敷料湿透或有异味，则更换敷料，继续包扎。

（五）削痂手术

适用于深Ⅱ度或Ⅲ度偏浅的创面。用滚轴刀削除烧伤坏死组织，而保留皮肤深层尚有活力的上皮或皮下组织。若削痂手术的创面残留上皮组织较多，可采用油纱布或异种皮覆盖；如残留上皮少，可用自体薄层皮、网状皮或小邮票皮移植。如自体皮供应不足，可用大张异体皮或异种皮覆盖创面，手术当天或3天后进行开窗嵌植小块自体皮。在功能部位需移植大张自体皮，以利功能和外观的恢复。

削痂手术失败的原因为：未彻底削除烧伤坏死组织而继发感染，术时止血不彻底致皮片下积血，皮片固定不良或患者一般情况不佳等。

（六）切痂手术

适用于Ⅲ度创面和手、关节部位的深Ⅱ度创面。除手背及颜面部外，切痂平面应切至深筋膜，如肌肉已有坏死，一并切除。小面积的功能部位切痂创面，立即用大张中厚层自体皮移植，非功能部位创面则用网状皮移植。环形焦痂应行焦痂切开减张术。

（七）自然脱痂

适用于早期不宜手术切痂的深度烧伤，如躯干、大腿根部等处散在性深度创面。待焦痂自溶与肉芽形成时逐步剪除，湿敷后待肉芽清洁及早手术植皮。

（八）创面用药

常用10%磺胺米隆冷霜和1%磺胺嘧啶银冷霜，前者对革兰阴性杆菌杀伤力大，对革兰阳性球菌亦有作用，能渗透入焦痂，但可引起局部短期疼痛、过敏和代谢性酸中毒，不宜大面积使用；后者适用于烧伤后不久的创面，偶有皮肤过敏、白细胞值降低等不良反应，用药后局部疼痛明显，尤其是浅Ⅱ度创面。中草药可用于结痂和促进脱痂。各地根据临床经验和传统经方配制的烧伤局部药膏往往有不错的疗效。

（九）植皮手术

自体皮片游离植皮在烧伤临床应用最为广泛。自体供皮不足时可辅助应用异体（种）皮肤，能起暂时性覆盖作用。皮瓣移植多用于康复期整形手术整复畸形和功能障碍，早期应用整形技术治疗烧伤的趋势正在发展。

人工皮肤已应用于临床，但价格昂贵。复合皮以玻璃质酸为原料，制成表皮细胞培养载体和与成纤维细胞共同形成的代真皮支架，移植中相互配合，并需移植自体刃厚皮片。

【烧伤感染的防治】

1.及时正确处理创面

烧伤创面是烧伤感染的主要部位和致病菌入侵的主要途径，防治烧伤感染应从创面处理入手或以局部治疗为基础。当前全身性感染仍然是严重烧伤的常见致死原因，妥善处理和早日闭合创面，将可大大减少菌血症、创面脓毒症和其他全身性感染的发生。

2.全身支持疗法

维持和调整水、电解质和酸碱平衡，以保持机体内环境稳定。增强营养，输血和血浆，静脉滴注人体白蛋白、氨基酸或脂肪乳剂，同时补充必要的维生素和微量元素，以增强代谢和免疫功能以及修复能力。免疫血清、康复血清、免疫球蛋白及一些免疫调节剂也在临床得到应用。

3.合理使用抗生素

烧伤患者使用抗生素分为预防性使用及治疗性使用两种，要明确用药目的，按指征用药。治疗指征是已明确烧伤感染或感染性并发症，预防指征是确认明显污染或有致病菌入侵的可能。烧伤感染的常见菌种的倾向：革兰阴性杆菌仍多于革兰阳性球菌。致病菌有需氧菌、真菌和厌氧菌，但以需氧菌最为常见。倡导因地制宜有针对性地使用敏感的窄谱抗生素。

全身抗生素的应用要及时，当患者临床上出现脓毒症表现时，即及时应用敏感抗生素大剂量静脉滴入，要保持有效的药物浓度。因为血中检出的菌种与创面的细菌大致是相同的，在未获得血培养结果之前可参照创面的菌种及其药敏结果选用敏感的抗生素。

【特殊原因烧伤】

（一）化学烧伤

1.强酸烧伤

损伤机制为蛋白凝固和组织脱水。各种不同的酸烧伤，皮肤所产生的颜色变化不尽相同。硫酸烧伤的创面呈棕黑色；硝酸烧伤使皮肤先呈黄色，以后转为黄褐色；盐酸烧伤呈灰黄色；苯酚使皮肤先呈白色坏死，后转为墨绿或青铜色，苯酚经皮肤吸收后可致尿闭和尿毒症。氢氟酸烧伤当时不引起疼痛而易被忽视，但可渗至皮下，氟离子和组织中的钙离子结合导致细胞膜对钾离子的通透性增强，影响神经，引起剧痛，发生脂肪坏死以及难以愈合的溃疡。

急救时用大量流动清水冲洗约半小时，残留的酸性物质再用2%碳酸氢钠溶液中和。苯酚不溶于水，可先用50%～70%乙醇中和（不可用于眼部），再用清水冲洗。复苏用液量宜加大，并可使用利尿剂，肾功能明显损坏时，可用透析疗法。氢氟酸是一种强烈的腐蚀剂，有脱钙和溶解脂肪作用，宜早期切痂，局部注射葡萄糖酸钙溶液0.5ml/cm ² 。氯磺酸遇水分解为硫酸和盐酸，比一般酸烧伤更为严重。

2.强碱烧伤

常为苛性碱（氢氧化钠、氢氧化钾）、石灰、氨水和电石等。损伤机制为组织脱水、形成碱性蛋白和皂化脂肪。由于能持续向深层穿透，容易形成深度烧伤，创面呈黏滑的焦痂。生石灰遇水产生氢氧化钙并释出大量热能，成为热力和化学的复合伤，创面较干燥，呈褐色。氨水接触皮肤后与一般的碱烧伤相似；氨蒸气烧伤的创面呈黑色皮革状焦痂，浅度烧伤有水疱；吸入氨气体可导致咽喉水肿和肺水肿。工业用的电石（CaC ₂ ）遇水后产生乙炔和生石灰（CaO），并释出大量热能，其烧伤同石灰烧伤；电石颗粒嵌入组织内可继续加深创面损害；乙炔生成时产生的磷化氢可引起全身磷中毒。

急救处理用大量清水冲洗，至少半小时，一般不用中和剂。口鼻腔碱烧伤时可用1%醋酸、2%硼酸或5%氯化铵溶液清洗或漱口。石灰颗粒以及嵌入组织内电石颗粒应先去净，再用水冲洗。

3.磷烧伤

平时见于火药、火柴、染料和农药杀虫剂的烧伤，战时见于含磷的凝固汽油弹和炮弹等杀伤中。磷燃烧后直接引起烧伤，并氧化为五氧化二磷，遇水成为磷酸，对皮肤有腐蚀作用。无机磷经创面吸收后可损害肝、肾功能。现场急救时，先以大量清水冲洗，然后清除磷颗粒。用1%硫酸铜液涂在皮肤上，磷遇硫酸铜变成黑色的磷化铜，在暗室内用镊子去除发光的磷颗粒，再用大量清水冲洗，后用5%碳酸氢钠溶液以中和磷酸。硫酸铜本身可经创面吸收而引起中毒，故不宜大量应用。创面切忌用油质敷料，因可溶解磷而加速吸收，也不可直接暴露空气中，以免残留的磷氧化释出热能。

4.镁烧伤

镁在空气中能自燃，与皮肤接触可引起烧伤，形成的溃疡可向深部发展，须切除全部受伤组织，然后植皮或延期缝合。有全身中毒症状时，用10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉注射，每日3～4次。

（二）瓦斯爆炸烧伤

矿井内瓦斯爆炸后产生高温和多种有毒气体，并形成强烈的冲击波，除导致爆震伤外，还可引起挤压伤、骨折等合并伤，既是烧冲复合伤，又是烧伤复合中毒。抢救治疗中必须全身系统详细检查，注意有无CO、CO ₂ 和NO ₂ 中毒表现，立即吸氧，密切注意病情变化。有精神症状时，可用氯丙嗪。输液扩容的同时，可予适量溶质性利尿剂或高张盐溶液，以避免或减缓脑水肿、肺水肿的发生。

（三）放射性烧伤

主要指皮肤受到大剂量电离辐射而引起的损伤，急性损伤可发生皮肤组织坏死，慢性损伤可引起淋巴水肿甚至皮肤癌变。临床表现为四期：早期反应期、潜伏期、症状明显期和恢复期。按其损伤程度可区分为脱毛反应、红斑反应、水疱反应和溃疡反应。急救应尽快脱离放射源，消除放射性沾染，保护损伤部位，综合采取止痛、抗感染和必要的外科处理，局部治疗和全身治疗结合进行。

【特殊部位烧伤】

（一）面颈部烧伤

面颈部烧伤常伴吸入性损伤，检查时注意有无吸入性损伤和眼烧伤。头颈部虽占体表面积的9%，由于其组织松弛，血供丰富，渗液从创面丢失和渗入组织间隙均较多，水肿严重，使面部变形，张口和鼻呼吸困难。深度烧伤形成的焦痂缺乏弹性，外观肿胀不明显，但渗液转向深层，易使颈部软组织和后咽部水肿，加重呼吸道梗阻，处理时尤应注意。面颈部烧伤的全身反应特别强烈。除休克外，还常发生高热、急性胃扩张和脑水肿等并发症，在小儿尤为多见。面颈部深度烧伤患者应予住院观察，随时做好气管切开的准备。

输液量要增加，第1个24小时每1%烧伤面积所需补给的晶体液和胶体液量为2ml/kg。为了防止发生脑水肿，减少5%葡萄糖溶液补给量，短期内不要口服或输注无钠溶液。已有脑水肿者先输注胶体液，然后按血钠浓度选用高渗盐水或利尿剂。反应性高热作物理或药物降温，严重者给地塞米松5mg静脉输注。

创面采用暴露疗法。床头抬高，有利呼吸交换和水肿消退。注意眼、鼻和口腔周围的清洁。Ⅲ度烧伤一般不采取早期切痂植皮，因当时深度不易分辨，切痂时出血又多，可在烧伤后1～2周焦痂开始分离时延期切痂植皮。植皮尽量采用大张自体皮移植，以减轻面部毁容和功能障碍。遗留的畸形，一般在6～12个月后再进行整形手术。

（二）眼部烧伤

眼睑深度烧伤可使睑结膜水肿而外翻。由于其血供差，不予保护可发生糜烂或溃疡。早期暂时缝合上下眼睑或切开焦痂减压，并回纳外翻的睑结膜。患者睡翻身床时，俯卧位置可加重眼睑外翻，在眼部稍加压包扎。

眼球烧伤是一严重情况，其中角膜烧伤更易并发感染，使前房积脓，如治疗不及时，角膜溃破，眼内容物脱出，严重的可引起全眼球甚或颅内感染。急救时用大量清洁水冲洗，化学烧伤者，可用中和溶液，如酸烧伤用2%碳酸氢钠溶液，碱烧伤用1%～2%醋酸液或2%枸橼酸液冲洗，必须在组织损害前使用才有效。在1%邦妥卡因麻醉下清除异物。及早用抗生素眼药水滴眼，常用的有0.5%氯霉素液、1%多黏菌素液和1%庆大霉素液，一般每1～2小时滴1次，其间涂以金霉素等眼药膏。为防止虹膜睫状体粘连，用1%阿托品溶液或眼药膏扩瞳，每天1次。

（三）手部烧伤

手在生活劳动中接触致伤因素的机会较多，易被烧伤。手掌皮肤厚，容易保护；手背皮肤薄，易被烧伤，严重者可致爪形手畸形。手部烧伤后毛细血管通透性迅速增加，组织间隙内大量水肿液聚积，又因制动而丧失推动力，致使淋巴回流受阻，肌腱、韧带及关节囊等结构浸于含丰富蛋白的水肿液中，外加焦痂压迫造成淤血。新的胶原纤维析出而构成坚固的粘连，正常弹性丧失，这是造成手部烧伤功能障碍的主要原因。预防挛缩所致功能障碍的主要方法是早期封闭创面。处理原则应改善局部循环，防止继发感染，尽早封闭创面，保持功能位，早期功能锻炼，从而使手的功能得到最大限度恢复。

浅度烧伤应抬高患肢，使其高于心脏平面以利于水肿消退，并尽早开始功能锻炼。腕部有环形焦痂者，血液和淋巴循环均受影响，组织张力高，易致远端坏死，故应早期（24小时内）行切开减压，有利于改善血液循环。包扎固定应将手置于功能位，包扎不可过紧，以利于静脉和淋巴回流。手背切削痂手术后，应置于抗爪形手位，抗瘢痕挛缩位。手掌严重烧伤可置于伸直位。早期切削痂创面或晚期肉芽创面，以移植大张自体游离皮片为宜。

（四）会阴部烧伤

会阴部位置隐蔽，多发生于小儿，常伴外生殖器烧伤。由于该部血液循环丰富，烧伤后水肿明显，渗出多，且会阴为大小便通道所在，故极易被污染，感染的细菌常为肠道菌属和（或）厌氧菌。

会阴部烧伤初期处理应剃除阴毛，仔细清创，去除创面皱褶和凹陷处污物，将双下肢分开45°～66°，使创面充分暴露，外用SD-Ag与氯己定糊剂或SD-Ag霜，力求保痂完整，大小便护理极为重要，女患者一般应留置尿管，定时排尿，大便后用0.02%呋喃西林或0.05%氯己定或2%～3%过氧化氢溶液冲洗，会阴烧伤极易裂开，感染或溶痂一旦发生感染应加强局部处理，以抗生素纱布半暴露，每日1～2次，直至纱布与创面黏附感染控制。会阴Ⅲ度伤多主张在伤后2～3周削痂，立即移植大块或网状中厚自体皮。

（五）吸入性损伤

吸入性损伤（inhalation injury）是热力和（或）烟雾引起的呼吸道以至肺实质的损害，是一种热力和化学导致的复合伤。热力烧伤常限于上呼吸道，声带反射性关闭减少了下呼吸道烧伤的机会。吸入高温蒸气可引起声门下损伤。烟雾中的主要气体为O ₂ 、CO ₂ 、CO和HCN，燃烧消耗大量O ₂ 而使伤员周围气体的氧分压降至10kPa，故烟雾吸入即刻的严重后果是缺氧，也是火灾现场中死亡的主要原因。

吸入CO ₂ 会刺激呼吸，使更多的烟雾吸入，接触烟雾过久会引起CO ₂ 潴留，可加重代谢性酸中毒。含碳物质燃烧不完全则可产生CO，穿过肺泡上皮和内皮细胞膜，与血红蛋白结合，碳氧血红蛋白不能运输O ₂ 。含氮物质如羊毛、丝绸和含氮多聚物制品不完全燃烧均可产生HCN，其中氰化物可影响细胞代谢，加重缺氧时的代谢性酸中毒。高温空气主要损伤上呼吸道，引起局部充血和水肿。高温蒸气由于传热快、热容量大和散热慢的特点，还可引起支气管和肺实质的严重损伤。呼吸道黏膜受损后可出现出血、溃疡和坏死，纤毛活动消失，渗液渗出至肺间质和肺泡腔，引起肺水肿、透明膜形成和支气管内膜坏死脱落。吸入烟雾时有毒气体和小颗粒到达下呼吸道和肺实质，引起化学性损害，产生类似ARDS的病理生理变化。

上呼吸道烧伤时出现声音嘶哑、吸气性喘鸣和呼吸困难等，鼻毛烧焦、吐含炭末的痰和口腔黏膜烧伤可辅助诊断。下呼吸道损伤时很快出现呼吸困难、呼气性哮喘和发绀等。肺实质损伤时则出现支气管痉挛，常并发ARDS。治疗原则主要是高流量给氧、吸引等对症治疗和对可能发生的并发症进行预防。吸入性损伤伴有呼吸道梗阻症状者，应即做经鼻腔气管内插管或气管切开术。

第五节
冷　伤

凡低温作用于机体所引起的损伤，统称为冷伤，分为全身性和局部性两大类。全身性冷伤是指体温过低，局部性冷伤又分冻结性和非冻结性两种。冻结性冷伤就是临床所称的冻伤，是指机体短时间暴露于极低温或较长时间暴露于冰点以下的低温所引起的局部性损伤；而非冻结性冷伤是指发生在冰点以上的低温环境中的局部性损伤

一、非冻结性冷伤

【病因】

由10℃以下至冰点以上的低温，兼有潮湿等因素所致的冷伤，包括冻疮、战壕足、浸渍足等。

【病理生理变化】

最常见是冻疮，在我国长江流域反而比北方多见，原因是空气湿度较高。好发部位是肢体末端和暴露部位，如耳郭、鼻、面部、手背、足趾、足跟等处。主要成因是冷刺激引起血管长时间的收缩或痉挛，导致血管功能障碍，或持续扩张，血流淤滞，体液渗出，重者形成水疱，皮肤坏死。战壕足是因长时间在低温（0～10℃）兼有潮湿的壕沟内站立，少动以及鞋靴缩窄所致，多见于战时。浸渍足则因长时间足部浸泡于低温水中，多见于船员。

【临床表现】

冻疮初起时，皮肤红斑、发绀、变凉、肿胀，可出现结节。局部有灼热、灼痒感，温暖环境中反而明显。可出现水疱，水疱溃破可形成浅表溃疡，如无继发感染可自愈，但易复发。战壕足早期是血管充血，随后血管内红细胞聚集和血栓形成，重者可致肌肉变性、坏死。浸渍足有缺血期、充血期。缺血期足背发凉、肿胀，有沉重和麻木感；充血期可出现水疱，严重者可有肢体坏死。

【预防和治疗】

冬季注意防寒、防潮、防湿，改善肢体末端和暴露部的局部循环。冻疮可涂冻疮膏。皮肤糜烂或溃疡形成者，注意局部创面保护，防止感染。

二、冻结性冷伤

【病因】

就是临床所称冻伤，直接致病因素是冰点以下的低温，其损伤程度与作用时间呈正相关，还受下列一些因素的影响。

（一）外界因素

1.风速

气流能加速热能的对流和丢失，在寒冷加大风的环境下，冻伤的损害程度就会明显加强。例如暴露在－6℃气温和200m/s风速环境下所造成的损伤程度与暴露在－40℃气温和9m/s风速的环境者完全相当。

2.潮湿

在战壕足和浸足等非冻结性冷伤中，潮湿是重要的诱因；而对于冻伤来说，潮湿不是一个必要的条件。但由于水是一个良好的导热体，潮湿空气可加快热的传导，汗足或手脚皮肤浸渍区表面散热加快，因而在遭受相同低温的条件下，这些部位比干燥皮肤区更容易受损害。

（二）机体因素

1.全身性因素

凡当人体全身抵抗力低下时，如患病、外伤、休克、失血、营养不良、饥饿、过度疲劳和酗酒等，人体对外界温度变化的适应和调节能力降低，耐寒力明显下降，容易受冻损害。

2.局部性因素

肢体受压造成局部血液循环障碍，容易加重冻伤。又如靴鞋太小太紧，或长期站立而致下肢血液回流减少，或长期不活动而处于静止状态，骨骼肌产热减少，肢体的血液循环较差，以上情况均有利于冻伤的发生。

【病理生理变化】

重度局部冻伤的全过程可分为四个阶段，即冻结前反应期、冻结期、融化后反应期和冻区组织坏死期。如冻结时间较短或程度不严重，不发生组织坏死，经历上述前三个阶段后，又不并发创伤或感染，微血管通透性逐步改善，充血水肿消退，细胞内外的电解质平衡逐渐恢复，进入修复期，如病情继续恶化，病理变化加重则进入第四期以组织坏死而告终。

（一）冻结前反应期

也是生理调节阶段，是指遭受严寒袭击到组织冻结的一段时间，全身与局部所发生的一系列生理性反应。

1.局部微循环反应

肢体或组织受低温作用时，迅速出现局部血管反应，首先是微动脉和小动脉收缩，以后毛细血管和微静脉也收缩，动脉收缩使表层血流减少，因而皮肤颜色转为苍白，皮肤温度随血流减少而下降，局部有冷感。这一血管收缩实质上是一种保温反应，它能限制体表散热，防止过多热量丧失。但在微血管收缩的同时，动静脉吻合支开放也较多，更多的血流直接由此吻合支分流，使局部组织的灌注减少，最终使局部组织的温度明显下降。

2.代谢反应

在未发生组织冻结之前，就有热能代谢反应，表现为产热增多和散热减少，它是恒温动物维持温度恒定和机体内环境相对稳定的一种自主调节。

散热减少是上述微血管收缩的结果，而产热增多主要由于下列两个原因：①遇冷后骨骼肌有随意和不随意收缩，其中具周期性不随意收缩，即寒战更是急性受冷后增加产热的重要反应，其冲动通过脊髓侧索内的网状脊髓束或红核脊髓束而起反应。②急性受冷后，先有糖的利用增多和肝糖原的浓度下降。产热增多是动员和氧化体内储备的结果。

（二）冻结期

组织冻结是冻结性冷伤的主要特点，是指机体组织内的水分形成冰结晶，按其过程有缓慢和快速之分；经10分钟以上由0℃降至－79℃，称为缓慢冻结；而在2秒钟～5分钟以内由0℃降至－79℃，称为快速冻结。临床上所见的冻伤多数属缓慢冻结，冰结晶只形成于细胞外间隙，而在细胞内则不出现冰结晶，这可能与细胞外液冰结晶的迅速扩展有关。在其扩展时，就要从组织间隙和细胞内析出可以利用的水分，继而使细胞内脱水和溶质浓度增高，融点和自然冻结的温度点下降，就防止了细胞内冰结晶的形成。在快速冻结中，细胞内外都有冰结晶形成。由于细胞的代谢过程，包括营养物质的吸收、代谢产物的排出、细胞内外离子的交换以及酶等生物化学反应都要在水溶液中进行，一旦水形成冰结晶，细胞代谢必然遭到严重损害。细胞脱水引起蛋白质变性和细胞膜结构损伤。

（三）融化后反应期

当冻结的肢体一旦转入冰点以上的环境或接受人工加温，就出现融化现象。同样，融化也引起组织和细胞的损害。实验证实，快速融化可以缩短冻结时间，细胞内环境恢复等渗的过程加快，因渗透压增高引起的细胞损伤减少，融化时大量溶质进入细胞和过多水分内渗引起的细胞肿胀而破裂也见减轻；相反，缓慢融化则使细胞遭受上述损伤的作用时间延长，可加重冻区组织的损害。冻结融化后，皮肤耗氧量和糖酵解率下降，肌纤维中ATP含量明显降低，线粒体的呼吸率明显降低。局部出现反应性充血，血流有所恢复，但短时间内就出现微血管过度舒张，血流反而减慢。微血管内皮遭受损伤，有血小板凝集黏附和血细胞聚集，最终发展为血管内血栓形成，促使组织坏死。由于微血管壁通透性损害和渗出增加所致。渗出与水肿的范围不仅局限于受冻区，还可扩展到非冻区，有的还可形成水疱。由于血管内大量液体外渗，可以引起血浆容量减少、蛋白质丢失甚或低血容量性休克，继之发生血液黏滞度增高、血流减慢和血栓形成等。冻区的皮肤有水疱、出血和出血性坏死。疏松的皮下组织中有纤维蛋白样物质沉着，继之发生脂肪坏死、肌纤维变性，神经髓鞘崩解、轴突断裂、微血管内皮细胞进行性剥脱、内弹力层不规则断裂以及静脉节段性坏死等变化。

上述变化均见于重度冻伤。轻度冻伤的融化后反应以充血和水肿为主，不发生坏死。

（四）冻区组织坏死期

如冻伤程度严重和持续时间长，或伴发感染，组织损伤呈不可逆性，最终发生坏死。如不合并感染，坏死组织逐渐干化，或自动分离脱落。关于重度冻伤组织发生坏死的机制有许多假说，如电解质失衡、重结晶、细胞代谢障碍、缺血性损伤、代谢性损伤、细胞和血管内膜损伤等。

【临床表现】

（一）全身冷伤

全身冷伤的主要变化是血液循环障碍和细胞代谢损害，继而出现各种器官功能不全或衰竭。初起时，周围血管剧烈收缩，肌肉强烈痉挛，发生寒战，如持续处于低温状态，则四肢发凉、苍白或呈发绀。体温逐渐下降，待血液温度降至27℃以下时，患者感觉迟钝，四肢无力，嗜睡。最后，患者神志不清，出现呼吸抑制和循环衰竭，如不及时抢救，往往引起死亡。一般认为18～20℃是致死体温界限。复温后，仍可发生广泛组织缺氧和细胞代谢障碍后的损害，如血管通透性改变、心肌和肾功能降低等，故患者仍有遭受低血容量性休克和急性肾衰竭的危险，抢救时务必加以注意。此外，全身冷伤也可伴有局部冷伤的表现。

（二）局部冻伤

冻伤局部先有寒冷感和针刺样疼痛，皮肤苍白，继之出现麻木或知觉丧失。其突出的临床表现要到复温后才显露出来。可分为三期。

1.反应前期

指复温融化前的阶段，此时不易判断冻伤的范围和程度，受冻部位均呈冰凉、苍白、坚硬、感觉麻木或消失。

2.反应期

包括复温融化和复温融化后的阶段。此时冻伤的范围和程度逐渐明显，按冻伤的严重程度分为四度（表6-6）。

3.反应后期

又称恢复期，Ⅰ、Ⅱ度冻伤创面愈合，Ⅲ、Ⅳ度冻伤则有坏死组织脱落后形成肉芽创面，周围皮肤发冷，感觉减退，对寒冷敏感，呈现苍白或青紫色，这是由于交感神经或周围神经功能紊乱所致。

【防治原则】

（一）预防

一方面要注意防冻，做好防寒措施，改进御寒装备。服装和鞋袜大小要适合，防止过紧。皮肤暴露部位要适当加以保护，如使用口罩、手套和防风耳罩等。皮肤涂上凡士林油剂可减少皮肤散热。注意避风，因为风速与冻伤的发生及其严重程度有关。在户外值勤时，避免肢体长期静止不动，适当活动，以增加血液循环。要保持衣服和鞋袜的干燥，受湿后及时更换，因为潮湿加速体表热量的散发，容易促发冻伤。

另一方面要增强机体对寒冷的适应能力，耐寒锻炼可以提高人体对严寒引起体温过低和冻伤的抵抗力，其方法有采用冷水浴、冷水洗脸等冷水刺激，耐寒锻炼也可与体育锻炼结合起来。寒冷适应中一个重要机制，就是动员和产生大量热能，保证充分的能量供给极为重要。至于习惯上采用饮酒的方法来防冻是不合理的，饮酒虽可使人感觉温暖，但酒后人体散热增加，不利于防冻。此外，酒醉后意识行动失去控制，反而容易受冻。酗酒后倒卧雪地以至冻僵也常有报道。

（二）治疗

1.复温

将冻伤者迅速脱离寒冷环境，防止继续受冻。一面抓紧时间尽早快速复温，一面做好抗休克、抗感染和保暖措施。受冻部位保暖，切忌用火烤、冷敷或用雪摩擦。根据前述的冻伤病理生理学，主张快速融化复温，除过于严重的冻伤或冻结时间太长者外，一般都可取得明显的疗效。缓慢融化加重组织损伤，延迟复温可影响疗效。故在特殊情况下未能及时取得足够的温水进行复温，可把冻肢放在腋下或腹部等身体最温暖的部位，总比任其在空气中自然融化为快。

复温的方法是将受冻的肢体浸泡在38～42℃的温水中，如温度过高，反而有害。浸泡的时间根据冻结的程度而定，一般主张持续到冻结组织软化并皮肤和指（趾）甲床出现潮红为主，使能在5～7分钟内复温最好，不宜超过20分钟。全身冷伤（冻僵）者，可采取全身保暖措施，如盖棉被、毛毯，并用热水袋等。有条件可用电热毯包裹躯干，使用红外线和短波透热等。也可将患者浸入40～42℃浴盆中，水温自34～35℃开始，5～10分钟后提高水温至42℃，待肛温升至34℃并出现规则的呼吸和心搏时，停止加温，待患者的体温自行回升。对严重全身冷伤患者，可采用体外循环血液加温和腹膜透析法。静脉滴入加温至37℃的10%葡萄糖溶液，也有助于改善循环。

2.全身疗法

（1）支持疗法：神志清醒者给予高热量的热饮料和流质饮食，必要时给予静脉营养和能量合剂，补充维生素C和维生素B ₁ 。使用芦丁和维生素E以保护血管壁。注意心肌功能，防治循环衰竭、休克和急性肾衰竭。

（2）舒血管疗法：给舒血管药物以增加血流灌注：烟酸，冻伤后 1～2小时开始给予，每次 100～200mg，每日3次；罂粟碱，每次口服30mg，每日3次；妥拉唑林，每次口服25mg，每日3次。

（3）抗血流淤滞疗法：为了防止红细胞聚集、血小板凝集和血栓形成，可每日静脉滴注低分子右旋糖酐500～1000ml，在8小时内滴完，连续1～2周。

（4）常规注射破伤风抗毒血清。

（5）患者禁忌吸烟，以免引起微血管收缩。

（6）室温要求在20～25℃左右，室温过高可增加疼痛和提高细胞代谢率。

3.局部处理原则上与烧伤创面处理大致相同。

（1）Ⅰ、Ⅱ度冻伤用0.1%苯扎溴铵溶液涂抹冻伤区及其周围皮肤，再取软质的吸收性干敷料作保暖包扎。对较大水疱，用注射器抽除其中水疱液。

（2）Ⅲ、Ⅳ度冻伤按清创步骤用肥皂水轻擦冻伤部位，然后用无菌盐水冲洗干净，取无菌纱布和棉垫保暖包扎。冻肢适当提高，以利静脉和淋巴回流。深部组织冻伤，局部用药不易到达深部发挥效能，仅要求保持创面清洁。

坏死组织如不合并感染，保持干燥，待坏死分界明显才进行外科处理，早期切痂术不适用于冻伤。如合并感染和痂下积脓时，需作引流。

第六节
电　击　伤

电击伤是指电流通过人体产生的机体损伤和功能障碍，局部损伤有电灼伤，严重的可发生呼吸和心搏停止。

【病因和发病机制】

电击伤的发生多由不安全用电所致。电击伤的严重程度取决于电源的种类、电压和电流量、触电部位的电阻、电流通过人体的途径、不同条件的导体以及触电时间的长短等因素，了解这些因素有助于抢救时参考。

（一）电源的种类

交流电所引起的损伤比直流电严重，交流电引起的肌肉强直性收缩更使人体触电后不易解脱。雷击是一种直流电损伤，但其放电强度可达12 000～20 000A。高频交流电的电击危险性小，因为肌肉和神经对之所起的反应低，而50～60Hz的交流电可引起致命的室颤，危险最大。

（二）电流强度

电流=电压/电阻，放在相同的皮肤电阻下，电源的电压越高，通过人体的电流越大，所造成的损伤的范围和深度也越严重。一般而言，低于24V电压的电源是安全的。在多数情况下，电击的电压是固定的，如民用电的电压为220V，故其电击损伤的严重程度主要随电流的强度而定。15mA以上的电流就足以刺激神经和肌肉，使肌肉产生强直性收缩。60mA的电流从一上肢流向另一上肢时，心脏内的电流强度就足以引起心室纤维性颤动。100mA以上的电流通过脑部可立即使人失去知觉。

（三）电阻

进入身体的电流与触电部位的电阻成反比，不同组织的电阻不尽相同。骨骼的电阻最大，肌肉和肌腱次之，而神经、血液、淋巴液和脑脊液的电阻最小。此外，各组织的导电性能与其含水量略成正比。皮肤潮湿时，造成的损伤就较严重。干燥皮肤的电阻一般为5000Ω/cm ² 。而潮湿后可降至800Ω/cm ² ，手掌和足底的角质层电阻最大，可达100 000Ω/cm ² 。当电流接触皮肤时，部分电流转为热能，使皮肤局部凝固炭化，皮肤电阻变大，电流在进口处转化的热能越多，组织损伤严重，而进入人体的电流量就减弱。反之，皮肤电阻越小，接触电源处皮肤的损伤轻，而进入人体的电流量就越大。电流进入人体后，即沿体内电阻最小的组织，即血液和神经行走，造成血管内血栓形成和神经组织变性坏死。

（四）与电源接触的面积

与电源接触面大小不同，所造成的损伤也不同。电流通过肢体时，由于其横断面小，电流密度高，所产生的热量大，组织受到的破坏就严重。同样的电流量通过躯干时，由于其横断面大，电流密度就小，所产生的热量对组织的损伤就相对轻些。

（五）电流通过的途径是一重要因素

凡电流通过心、脑等重要脏器，就有生命危险。一般而言，脚部触电造成的损害小。头与脚部之间的电击，因心脏位于该电路中而危险增大。电流的入口和出口不在同一的肢体上，损伤就特别严重，可产生心脏和中枢神经系统的损害。如果脑干部直接受到电击，可损害循环和呼吸中枢，立即导致呼吸和心搏停止。

（六）触电时间

接触电流的时间越长，所造成的损害当然也越严重。

【病理生理变化】

由于电击而发生室颤或呼吸麻痹致死者，可以无明显灼伤病灶。高压电击伤的体表有一个或多个进口和出口创面，这些创面的大小和深度决定于局部组织的电阻大小。深部组织的损害远较体表为重，由于电流进入组织产生高热所致。严重的可造成肌肉坏死和骨毁损。血管发生进行性病变，如血管痉挛，栓塞和血管壁坏死可向受损区近端延伸，组织由于缺血而呈进行性坏死。若无血栓形成，血管壁坏死破裂后可引起大出血。

电流可引起心血管系统的功能紊乱，如室颤、心律失常和传导阻滞，也可引起呼吸麻痹和暂时性中枢神经功能失调。胸部电击伤可造成气胸，腹部电击伤可造成肠坏死、穿孔以及其他空腔脏器的坏死。由于缺血和缺氧，全身组织有广泛出血点、水肿、变性和局灶性坏死等病理变化。在广泛的组织破坏的基础上，可发生肾小管坏死和急性肾衰竭。

【临床表现】

（一）全身表现

电流弱、电压低、接触时间短暂的，仅有头晕、心悸、恶心、精神紧张、短暂脸色苍白、呆滞，但很快恢复，多不留后遗症状。严重的电击即刻使患者呈昏迷状态，早期死亡多因室颤导致心搏骤停，而后呼吸停止。电击后也可因持续抽搐导致心肌缺氧或呼吸肌麻痹而发生心搏骤停。如在短暂的心脏停搏后仍能存活者，常有抽搐发作，历时数小时或更久，也可呈间歇性发作。强烈的肌肉收缩，可引起软组织损伤、关节脱位，甚至骨折。当意识清醒后，可有一段时间的耳鸣、眼花。听觉或视觉障碍，并有头晕、心悸、多汗和精神不安。电击伤也可引起内脏损伤、脊髓损伤、广泛深部肌肉坏死、肌红蛋白尿和急性肾衰竭。

（二）局部表现

电击伤引起的局部损伤可分下列两类：

1.电接触灼伤

也称真性电灼伤，由于电流通过皮肤直接引起，有入口和出口，一般入口处灼伤比出口处严重。入口处呈边界明显的圆形或卵圆形灰黄色区域，其大小与接触导体的面积相符，伴有炎性反应。灼伤深度有时可达肌肉、骨骼或内脏。触电后1周左右有广泛组织坏死，易并发感染。与一般烧伤不同，坏死组织与正常组织的分界线显现缓慢，有时不清晰，创面愈合缓慢。

2.电弧或火花灼伤

由高压电击在导体和皮肤之间所产生的电弧所致，无特征性的入口和出口。接触时间虽极短暂，但可产生2500℃以上的高热，致使皮肤炭化和深部组织灼伤。有时肢体触电时，肌肉强烈收缩，在关节的屈面形成短路，发生火花而引起多处深度灼伤。电弧可使衣服燃烧而引起一般的烧伤，深浅不一，并非由触电直接所致。

【治疗】

（一）现场抢救

立即解脱电源，如总电源在现场邻近，切断电源，否则迅速利用就近的一切绝缘物挑开或分离电器或电线，切不可用手拖拉带电的触电者，以防抢救人员也触电。解脱电源后，使触电者平卧。有心搏骤停和呼吸停止者，迅速进行心肺复苏，并积极联系转送就近医院进行治疗。

（二）全身治疗

1.心肺复苏

继续进行有效的心肺复苏，尽早做气管插管，加压辅助呼吸。心搏仍未恢复者，如电流的出入口在两上肢，心脏多呈松弛状态，可心内或静脉注射肾上腺素1mg。如电流入口分别在上、下肢，心脏多呈紧缩状态，以注射阿托品0.5～1mg为好。在抢救过程中，如发现心脏搏动微弱但非室颤者，应忌用肾上腺素和异丙肾上腺素。此时应在心电监护下用药，有助于各种心律失常的及时控制，并可进行直流电除颤、复律等措施。心搏骤停时间较久者，可参照血气分析应用5%碳酸氢钠以纠正代谢性酸中毒。自主心搏恢复后，如收缩压仍低于60mmHg（8.0kPa），则仍应坚持同步胸外心脏按压，并酌用多巴胺、去甲肾上腺素等升压药。为促进自主呼吸的恢复，早期应用呼吸中枢兴奋剂，如尼可刹米每次1～1.5g，洛贝林3～6mg或二甲弗林8～16mg静脉注射，每隔10～15分钟重复注射1次。

2.防治脑缺氧和脑水肿

同时进行物理降温、头部放置冰帽等。给予甘露醇和高渗葡萄糖脱水，加用地塞米松、镇静剂和能量合剂以改善脑细胞代谢和防止抽搐。

3.保护肾功能

给碳酸氢钠溶液静脉注射以碱化尿液，给林格平衡盐溶液输注以利肌红蛋白和血红蛋白迅速自肾小管排出。采用多次少量呋塞米等利尿剂以减轻肾间质水肿，尿量宜维持于每小时30～50ml。

（三）局部治疗

电灼伤创面的治疗原则基本上与一般烧伤者相同，但因其坏死组织的分界线出现较慢，体表损害轻而深部组织的损害可能很重，过去多采用观察，留待肉芽创面形成后植皮的方法。近年来，多采用早期清创，选用血运丰富的组织瓣，如皮瓣、肌皮瓣或其他复合组织瓣修复创面，可以减少组织进行性坏死和感染的发生，还能较好的保存功能。此外电灼伤易并发感染，给予有效的抗生素，常规给破伤风抗毒血清注射。

第七节
毒蛇咬伤

我国蛇类分布较广，毒蛇咬伤常见于南方农村、山区和沿海一带，尤以夏秋季节发病较多。

【病因和蛇毒的毒性】

目前已知我国有蛇类173种，其中毒蛇占48种，分别隶属于4科23属，了解毒蛇的主要分布情况及其类别对毒蛇咬伤的诊治有参考价值。

（一）毒蛇的鉴别

毒器是毒蛇区别于无毒蛇的主要特征，它由毒腺、毒腺导管和毒牙三个部分所组成。各种毒蛇均有毒腺一对，位于头部上颌的外侧但是根据毒牙的有无及其形态来鉴别毒蛇，缺乏实际应用价值，一个简便方法可以从蛇的主要形态特征来鉴别毒蛇的类属（表6-7）。

（二）蛇毒的毒性成分

蛇毒主要由蛋白质、多肽类和多种酶组成，其毒性成分主要有：

1.神经毒素

神经毒素主要存在于眼镜蛇科和海蛇科蛇毒中，在某些蝰科蛇毒中也有发现。神经毒素是一组分子量为6600～30 000而不具酶活性的碱性多肽，其毒性与所存在的双硫键有关。神经毒素主要阻断运动神经-肌肉接头的传导，引起全身横纹肌松弛性瘫痪，致死原因是肋间肌和膈肌瘫痪所引起的外周性呼吸麻痹。神经毒素对其他神经和内脏器官无明显的毒性作用。神经毒素阻断运动神经-肌肉接头的传导有两种作用方式：一是通过突触后的阻断作用，即神经毒素与突触后膜（即横纹肌膜上）的胆碱受体结合，使乙酰胆碱不能与受体结合，从而抑制了乙酰胆碱对横纹肌细胞膜的除极化作用，引起横纹肌松弛，这一作用与筒箭毒素基本相似，故又称之为箭毒样作用。突触后阻断作用发生较慢，维持时间较久，不易恢复。另一是通过突触前的作用，主要作用于运动神经末梢，使神经冲动引起的递质释放停止，产生横纹肌松弛作用。其作用发生的潜伏期长，对乙酰胆碱受体的功能和微终板电位的振幅均无影响。其他神经毒素还有作用于神经中枢的破伤风样神经毒，引起张口困难和颈项强直等；作用于延髓的神经毒，抑制呼吸中枢而致呼吸衰竭，或抑制血管运动中枢而致外周血管扩张以致休克；其他还有引起惊厥的惊厥毒素等。

2.血循毒素

血循毒素的种类很多，主要有凝血、抗凝、血管损害和心脏损害等作用，已阐明的有下列几种：血循毒素可引起典型的播散性（弥散性）血管内凝血过程（DIC），继发消耗性凝血障碍、纤维蛋白溶解及溶血。出血是主要症状，出血性休克和凝血机制紊乱是致死的主要原因。

3.细胞毒素

是一种碱性多肽，见于眼镜蛇科蛇毒中，其主要作用点在细胞膜上，故又称之为膜活性多肽。细胞毒素可损害结合在细胞膜上的许多酶，不仅改变了细胞膜的通透性，还能抑制细胞膜上的主动转运机制，影响细胞内外代谢物的交换，最终引起细胞死亡。它对心肌、横纹肌和平滑肌均呈先兴奋而后抑制的作用，引起休克、心肌损害和心力衰竭。细胞毒素还可阻断局部的神经干以及神经肌肉接头传导，引起肌肉瘫痪。

4.横纹肌毒素

某些海蛇毒含横纹肌毒素，能选择性作用于横纹肌，使之溶解、破坏，释放出肌红蛋白和钾离子。临床表现为肌肉疼痛，震颤抽搐，最终瘫痪。

此外，蛇毒进入人体可激发组织释放组胺、5-羟色胺和缓激肽等，引起血管扩张、血管壁通透性增加和血浆外渗，最终使血容量减少和血液浓缩而导致休克的发生。蛇毒中还含有多种酶，如与溶血有关的磷脂酶，能破坏组织和损害血管壁的蛋白水解酶，能水解结缔组织间隙透明质酸的透明质酸酶等。

（三）蛇毒的代谢

毒蛇咬伤时，毒液通过毒牙注入皮下组织，主要由淋巴吸收再进入血液循环分布至全身，分子较小的神经毒也可直接进入血液循环吸收。蛇毒在早期吸收较快，因蛇毒中含有透明质酸酶，能溶解细胞与纤维间的透明质酸凝胶，破坏透明质酸屏障，有利于蛇毒扩散及渗透。以后由于蛇毒扩散至周围组织与组织蛋白结合，故在局部以较缓慢的速度吸收，故在急救时结扎伤肢可使蛇毒停留在局部的时间更长。蛇毒吸收后分布至全身各组织，但按其毒性不同成分与靶细胞结合而有不全相同的分布。肝脏是蛇毒的主要解毒器官，单核-吞噬细胞系统具有摄取异体蛋白的能力，也是一个重要解毒途径，分解后的毒素经肾排泄，一般在咬伤后72小时蛇毒在体内含量已极少。

【临床表现】

一般而言，毒蛇咬伤的局部伤口常有不同程度的疼痛或麻木感，有肿胀、出血或水疱形成。但有的没有明显的局部症状，咬伤后不久即出现全身症状。全身症状按不同蛇毒而定。

（一）神经毒类

金环蛇、银环蛇和海蛇等的蛇毒属于此类。一般无局部特殊表现，咬伤后经1～3小时的潜伏期才出现全身中毒症状，一旦发作，就急骤进展，较难控制。在早期阶段，脑神经特别是舌咽神经受损的症状比较突出，可作为早期诊断的参考。全身症状表现有头晕、眼花、畏光、头痛、胸闷、气促、恶心、呕吐、四肢乏力、全身肌肉疼痛、眼睑下垂、舌活动不灵以及张口困难等症状。重者视力模糊、吞咽困难、言语不清、声音嘶哑、呼吸困难、发绀、全身瘫痪，以及昏迷、血压下降、呼吸麻痹和心力衰竭等。如抢救不及时，可迅速死亡。患者经抢救脱险后，短期内仍有视力模糊、眼睑下垂、肌肉跳动和全身无力等症状，但一般不留有后遗症。

（二）血循毒类

尖吻蝮蛇、竹叶青、蝰蛇等蛇毒属于此类。被咬伤后数分钟即有伤口剧烈灼痛，呈持续性。伤口出血较多，局部肿胀显著，并逐渐加重而向外蔓延，这是由于蛇毒中的磷脂酶A ₂ 以及人体组织释出的组胺、5-羟色胺和缓激肽引起的血管壁通透性增加和血浆外渗的结果。蝰蛇科的蛇毒含有细胞毒，使多种细胞发生变性和溶解，出血素还引起局部血泡、瘀斑和渗血不止，伴有淋巴结肿大和疼痛，治疗不当，可出现局部组织溃烂和坏死。全身症状很快出现，初见全身不适、畏寒、发热、头晕、眼花、嗜睡、胸闷和气促，严重的可出现烦躁不安、谵妄和呼吸困难。从伤肢直至全身的皮下有散在性出血性紫癜，并有牙龈、鼻、眼出血，以及吐血、咯血、便血和血尿等现象。最后出现心律失常、休克、昏迷及播散性血管内凝血。如不及时抢救，患者死于急性循环衰竭和急性肾衰竭。经抢救治愈后，部分患者可有伤肢肌肉萎缩、挛缩或伤口长期不愈合等后遗症。

（三）混合毒类

蝮蛇、眼镜蛇和眼镜王蛇等蛇毒属于此类。由于蛇毒中同时含有神经毒和血循毒，故其全身中毒表现兼有神经系统和血液、循环系统的损害，但眼镜蛇毒素以神经毒为主，蝮蛇毒素以血循毒素为主，其临床表现各有侧重。在临床上，无论是局部和全身的中毒症状都比较明显，病情发展亦快。患者主要死于呼吸麻痹和循环衰竭。

【诊断】

首先要确定是无毒蛇或为有毒蛇咬伤。无毒蛇没有毒牙，上颌有4行细小的牙齿，咬伤后局部留有4行均匀而细小的牙痕，而毒蛇有毒牙，咬伤后局部多数留有两个大而深的毒牙痕。但由于毒蛇的种类不同，咬人时的状态不同，表现出的牙痕各不相同。伤口局部发生感染，可使毒牙咬痕模糊不清，根据牙痕判断是否为毒蛇咬伤并不可靠。不要随意否定毒蛇咬伤的可能。若伤口内发现残留的毒牙，可以帮助确定诊断。此外，无毒蛇咬伤的局部疼痛轻微，一般在十数分钟后消失。肢体没有麻木感，伤口出血不多，周围没有肿胀，或仅有轻微红肿。无毒蛇咬伤一般无全身症状。临床上毒蛇咬伤往往需要与蜈蚣、毒蜘蛛、毒蜂和蝎子等毒虫咬伤相鉴别。

【治疗】

（一）局部处理

总的目的是尽快排除毒液和阻止蛇毒的吸收。

1.早期绑扎

由于蛇毒多数在3～5分钟内即被吸收，绑扎应及早进行。用止血带或就便取得的布带等材料，在伤口上方超过一个关节处绑扎，松紧度以能阻断淋巴和静脉的回流，而以不妨碍动脉血流为宜。此后每隔15～20分钟，放松1～2分钟，以免血液循环长期受阻而发生组织坏死，争得时间立即进行抗蛇毒血清治疗。不能依赖长期绑扎来阻止蛇毒的吸收。在应用有效蛇药的30分钟后，或注射抗蛇毒血清后，可去掉绑扎。

2.伤口处理与排毒

完成绑扎操作后，即用肥皂水和清水清洗伤口周围皮肤，再用生理盐水或1∶5000高锰酸钾溶液反复冲洗创口，洗去黏附的毒液以减少吸收。可取消毒的尖头刀划开两个毒牙痕间的皮肤，以利于毒液的流出。但切口不宜过深，以免伤及血管。从上而下地向伤口不断按摩20分钟左右，以排出毒液，也可用吸奶器对准伤口抽吸毒液。可用嘴吮吸，每吮吸1次用清水或1∶5000高锰酸钾溶液漱口。吮吸者口腔有黏膜破溃或有龋齿时不宜用此法，以防蛇毒从破损处入血。被蝰蛇或尖吻蝮蛇咬伤，一般不做刀刺排毒，以防出血不止。经排毒后，用0.1%高锰酸钾溶液湿敷伤口，以防伤口闭合，影响毒液外流。

3.局部降温

局部降温有利于减轻疼痛，降低蛇毒毒力和局部代谢。方法是将伤处浸泡于冰水（一般不低于4℃，以防冻伤）内，或使用冰袋降温。同时注意全身保暖。

4.减少活动

被毒蛇咬伤后要行走缓慢，切忌剧烈活动，可以减少毒素吸收。

5.破坏伤口内蛇毒

胰蛋白酶对眼镜蛇、眼镜王蛇、竹叶青和蝰蛇咬伤具有很好的抗组织坏死作用，并能破坏伤口内残存的蛇毒。在咬伤后1～4小时内，取胰蛋白酶2000U，加入0.5%普鲁卡因10～20ml中，做伤口周围注射，深达肌肉层。必要时可在12小时后重复注射。如伤口已发生坏死，可用0.1%蛋白酶溶液湿敷。注意胰蛋白酶可能引起过敏反应，用氯苯那敏或异丙嗪以防其发生。

（二）解毒措施

抗蛇毒血清可中和蛇毒，是毒蛇咬伤的特效解毒药。血清分单价和多价两类，如能确定毒蛇的类别和蛇毒的性质，选用相应的单价抗毒血清效果最好，一般用一次剂量即可，置入5%葡萄糖溶液200ml中静脉滴注。使用前必须先做皮试。抽取0.1ml蛇毒血清，用生理盐水稀释至2ml，在前臂内侧皮内注射0.1ml，观察20分钟，如皮丘不超过2cm，即为阴性，方可使用。如皮试为阳性，则取抗毒血清1ml稀释于10%葡萄糖溶液500ml内，并加地塞米松10mg，作缓慢静脉滴注，半小时后未见不良反应，再将所需抗毒血清的剂量加入上述输液内，继续滴注，同时严密观察。遇有血清过敏反应，可使用抗过敏药物。

（三）中草药和蛇药

我国民间应用草药治疗毒蛇咬伤，已积累了不少丰富经验。上海蛇药适用于蝮蛇、竹叶青、尖吻蝮、烙铁头和眼镜蛇咬伤；广东蛇药的适用范围同上，对海蛇咬伤也可应用；云南蛇药和南通蛇药适用于各种毒蛇咬伤；群生蛇药以蝮蛇咬伤为主；群用蛇药则可治疗混合毒中毒。上述蛇药可口服和外敷。

（四）支持疗法

毒蛇咬伤后全身症状严重，支持疗法尤为重要。注意营养的补充以及水、电解质紊乱的纠正，要控制输液量和钠盐的补充，不宜采用大量输液的方法来排除毒素，以免发生肺水肿和心力衰竭等并发症。烦躁不安或局部疼痛不能忍受者，可用普鲁卡因0.5g溶于5%葡萄糖溶液500ml做静脉滴注。慎用中枢抑制类止痛药，如吗啡。并发感染时，及时选用合适的抗生素。伤口有泥土等污染时，按常规给予破伤风抗毒血清注射。注意肺功能衰竭、循环衰竭和急性肾衰竭的防治，可用呋塞米、甘露醇等以加速蛇毒的排泄，一旦发生器官功能衰竭，可参阅有关章节内容进行救治。

第八节
兽　咬　伤

兽咬伤是一种常见的外伤，原多见于农村和牧区，如狗、猪、马、猫等，鼠咬伤也不少见。野外活动时可见野猪、狼、虎、豹、熊等凶猛动物咬伤。近年来，随着城市豢养宠物的兴起，猫狗咬伤频发。

（一）临床表现和诊断

哺乳动物咬伤以四肢多见，时常伴有撕裂伤，特别是大型凶猛动物的咬伤可以有较为广泛的肌肉和软组织损伤。由利牙所造成的伤口细而深，周围组织血管有不同程度的损伤，表现为组织水肿、皮下血肿、体腔内血肿甚至大出血。动物口腔内细菌数量大，菌种复杂，可有破伤风杆菌、产气荚膜杆菌和多种厌氧细菌，如伤口深、组织破坏多，更是有利于细菌生长繁殖，尤其是厌氧菌。故兽咬伤后的伤口均为污染伤口，感染是主要表现。

狗咬伤的诊断关键在于判断是否为狂犬咬伤。对咬人的狗，均应及时捕捉，隔离2周进行观察，看是否发病。疯狗一般表现为颈软、低头、耳垂、斜视、张嘴、流涎及吞咽困难。走路时身体摇晃，毛竖起，乱叫，乱吐，叫声嘶哑，尾向下拖行。直向前行，不能回顾。进而发生瘫痪，病发后5～7天死亡。如咬人的狗已隔离观察5～10天未出现狂犬病症状，可除外狂犬病。对死狗应进行病理和实验室检查。脑组织切片有无特异性的包涵体，做免疫试验等。值得注意的是，除狗以外，其他动物如猫、狼、狐等也可以感染狂犬病，也可以传染狂犬病，因而对这些动物的咬伤也要提高警惕。

（二）治疗

1.清创

咬伤伤口均应彻底清创，用大量生理盐水冲洗，再用过氧化氢溶液（双氧水）冲洗，以碘酊或酒精消毒。如就诊及时，伤势较轻，清创彻底，可一期缝合，尤其对于脸、手部、关节、肌腱、神经、血管等。就诊较晚，且伤势较重，污染严重，或已有炎症反应者，可进行对位缝合，或不缝合，皮下引流，待感染控制后，二期缝合。

2.抗生素

清创开始前就应使用抗生素，青霉素类药物仍是首选。

3.破伤风防治

均应预防性注射破伤风抗毒素。

4.狂犬病防治

如咬伤人的狗，已确认或疑为感染狂犬病，或已经跑掉而未做隔离观察，应立即进行狂犬病疫苗注射。狗在隔离观察期间看来尚属正常健康，患者可暂时不做疫苗注射，以免不必要的注射增加患者痛苦和并发症。

第九节
虫　蜇　伤

虫蜇伤的种类很多，轻的仅有局部症状，很快消退；重的则出现全身症状，有的甚至引起死亡，故要慎重对待，切勿疏忽轻视。

【蜂蜇伤】

（一）毒理

蜂毒与蛇毒相似，包含具有抗原性质的蛋白质混合物、激肽、组胺和血清素，但毒性较轻。蜜蜂毒素能促使组胺释放，引起局部和全身反应。黄蜂及胡蜂毒素含较多的缓激肽而加剧局部反应。由于注入的毒素比较少，大多数死亡是由于严重的变态反应而不是毒液的直接作用所致。临床表现的轻重与所接受的毒液量、是否存在变态反应以及蜇伤部位有关。

（二）临床表现

局部灼痛红肿，一般于24小时消退。蜂刺留在伤口内，易引起化脓性感染，严重者可引起坏疽性改变。全身反应有呕吐、心悸、呼吸窘迫；过敏者有鼻炎、荨麻疹、黏膜水肿、气喘和过敏性休克。同时受刺数百处以上者，往往危及生命；刺伤眼结膜者，情况比较严重。黄蜂和胡蜂既能尾刺，又能口咬，局部出现组织坏死，严重的出现全身反应，肌软弱、痉挛、抽搐或瘫痪等，并发肾小管细胞变性坏死、心律失常或过敏性休克。一般来说症状出现越早，其反应可能越严重。蜇伤后10～14天甚至有发生类似血清病的迟发性过敏性反应的可能。

（三）急救措施

立即拔出蜂刺，蜜蜂蜇伤的伤口敷以5%碳酸氢钠溶液、肥皂水或3%氨水；若是黄蜂蜇伤，则用醋酸外敷，伤口周围也可涂敷南通蛇药。有过敏者给予抗组胺药物及氢化可的松100mg静脉滴注，严重者可给1∶1000肾上腺素0.5ml肌注。

【蜈蚣咬伤】

（一）毒理

毒液内有组胺样物质及溶血蛋白质，个别可发生过敏反应。

（二）临床表现

咬伤局部红肿和灼痛，严重者可引起坏死；被咬的肢体出现淋巴管和淋巴结炎。一般仅有局部症状，但蜈蚣越大，注入毒素越多，则可引起全身症状，有头痛、眩晕、恶心、呕吐和发热等；严重者可出现过敏性休克。

（三）急救措施

立即用肥皂水或5%～10%碳酸氢钠溶液清洗伤口，周围也可涂敷南通蛇药。疼痛明显者用冷敷或普鲁卡因局部封闭，必要时注射哌替啶止痛；有过敏者给抗组胺药物或肾上腺皮质激素。

【蚂蟥咬伤】

（一）毒理

水蛭又称蚂蟥，水蛭素是水蛭及其唾液腺中活性最强的成分，是由65～66个氨基酸组成的小分子多肽，对凝血酶有很强的抑制作用，并可引起局部乃至全身的变态反应。

（二）临床表现

一般少有全身表现，局部发生水肿性丘疹，中心有瘀点，不痛，因水蛭素有抗凝血作用，故伤口流血较多，特别是多个蚂蟥咬伤时。当蚂蟥退出皮肤后，局部出血与丘疹较快消失，少有不良后果。

（三）急救措施

蚂蟥吸附在皮肤上，可在吸附点周围用手轻拍，或用醋、酒、盐水、清凉油等刺激性药品涂抹，蚂蟥自行脱出。切忌强行拉扯，否则蚂蟥吸盘断在皮内，可引起感染。蚂蟥退出的伤口需消毒以防感染。大量蚂蟥咬伤需行破伤风抗毒素预防注射，并警惕严重变态反应的出现。蚂蟥可钻入鼻腔、阴道和尿道等狭小腔隙，可在局麻下，用浓盐水冲洗，小心取出。

【蝎子刺伤】

（一）毒理

蝎子约有300多种，毒性大小不一，我国东北毒蝎毒力相当于眼镜蛇毒，可以致命。蝎子有一弯曲而尖锐的尾刺，与毒腺相通，刺入时毒液经此注入，蝎毒为无色毒蛋白，主要成分为神经毒素、溶血毒素和出血毒素，尚含有使心血管收缩及导致急性胰腺炎和高血糖症的毒素。南美洲的一种毒蝎还可引起播散性血管内凝血。

（二）临床表现

刺后局部疼痛，但无红肿，数小时后好转，最长延续1～2天，多数并不威胁生命。儿童被大蝎子蜇伤，症状较严重，病情发展迅速。临床表现为呼吸加快、流涎出汗，全身疼痛，口及舌肌强直，累及心肌则发生低血压和肺水肿。有的发生内脏出血。严重的可因呼吸和循环衰竭死亡。

（三）急救措施

自伤口处取出尾刺，局部用1∶5000高锰酸钾溶液清洗。给10%葡萄糖酸钙注射。出现变态反应时，成人给皮下注射0.1%肾上腺素0.3～0.5ml，并给抗组胺药物，注意低血压和肺水肿的防治。虫蜇伤后的全身支持疗法尤为重要，目前尚无特异的抗毒血清，主要是给予镇静剂、静脉补液、葡萄糖酸钙和抗生素等，同时注意防止休克、急性肾衰竭和呼吸衰竭等严重并发症的出现。

（金忱）