第一章 疼痛学概述
正如国际著名疼痛医学专家R.Melzack和P.D.Wall曾经指出的一样,疼痛是医学和生物学中最富有挑战性的问题之一。免除疼痛是患者的基本权利,也是医生的神圣职责。随着近十几年来疼痛医学的迅猛发展,疼痛的理念已经取得了很大的进步,疼痛已成为人体继呼吸、脉搏、血压、体温之后的第五大生命体征。从全球范围讲,疼痛医学已提到了一个前所未有的高度,相应地疼痛学科也成为当今医学热点学科之一。
国际疼痛研究学会(International Association for the Study of Pain, IASP)将疼痛定义为“由实际或潜在的组织损伤,或对此类损伤的描述,所引起的不愉快的感觉和情感经历”。疼痛是一种复杂的生理心理活动,由伤害性刺激所引起机体的痛感觉和机体对伤害性刺激产生的痛反应两部分组成。可同时伴呼吸、循环、代谢、内分泌以及心理和情绪的改变。痛觉是神经末梢痛觉感受器受到伤害和病理变化刺激后,通过神经冲动传导到中枢的大脑皮层而产生的一种主观感受。疼痛是机体受到伤害的一种保护性反应,疼痛有助于人体及时躲避伤害、并可引起机体一系列防御性保护反应,也可提醒人们去积极治疗躯体疾病。但当疼痛长期存在时,不仅其报警作用消失,还会对机体造成持续的损害和难以忍受的痛苦。疼痛虽然是人体正常的保护性反应,但当伤害已经造成、疾病已经存在,且疼痛病因去除后,疼痛仍持续存在不仅无益于机体保护,还可能进一步加重机体损害。为此,在2004年世界疼痛大会上,国际疼痛研究会(IASP)确定:慢性疼痛是一种疾病。对疼痛患者进行镇痛(analgesia)治疗是医务工作者的一项重要任务。
第一节 疼痛学发展史
疼痛学是一门新兴的学科,是现代医学中重要的组成部分,是探讨各种疼痛性疾病的发生、发展和病理生理机制,研究其诊断与治疗的一门学科。疼痛涉及外科、内科、神经科和风湿科等多个临床学科的疾病,其治疗方法包括药物疗法、物理疗法、神经阻滞疗法、微创介入疗法等多种方法。因而疼痛学具有多学科互相渗透、多种治疗方法交叉应用的特点。
疼痛学的主要任务是诊断和治疗慢性疼痛。据估计,慢性疼痛在人群中的发病率约30%,是十分庞大的患者群体,受到了医学界以及全社会的普遍关注。而在慢性疼痛中又有约30%的患者查不出明确的病因,治疗起来就更为困难。由于疼痛的复杂性和难治性,早在20世纪30年代国际上就成立了疼痛专科门诊,解决了大量的临床疼痛问题,为日后疼痛学的发展奠定了良好的基础。为了更好地推动疼痛学科的发展,国际上从事疼痛学的先驱们联合多学科专业人员于1973年创立了“国际疼痛研究会(IASP)”以共同攻克慢性疼痛。1989年,在我国疼痛学奠基人、中国科学院院士韩济生教授倡导下,成立了IASP中国分会(CASP)。1992年正式成立了中华医学会疼痛学分会,韩济生院士担任首届主任委员,由此开创了中国疼痛学的新纪元。20世纪80年代后期,有很多相关学科的医师逐渐投身于疼痛诊疗专业,成为开创我国临床疼痛学的先驱,使疼痛诊疗工作不断普及和发展。20世纪90年代,随着国内外疼痛医学的广泛学术交流及疼痛学专著、专业杂志的出版发行,标志着我国的疼痛医学已取得快速发展。进入21世纪以来,以疼痛微创介入治疗为标志的大量国际先进技术的引进,使我国临床疼痛学科得到了空前的发展。由于韩济生院士长期从事针刺镇痛原理研究所取得的举世瞩目的成就,使得我国在世界疼痛医学领域占有非常重要的位置。近20年来,在韩济生院士的带领下,CASP团结基础与临床致力于疼痛医学的有识之士,在规范疼痛科诊疗技术、培养专业人才及学科建设和发展方面,做出了极为重要的贡献。
2007年7月16日,铭刻了我国疼痛医学发展史上具有里程碑的一页。这一签发了关于《医疗机构诊疗科目名录》中增加“疼痛科”诊疗项目通知的文件,确定在《医疗机构诊疗科目名录》中增加一级诊疗科目“疼痛科”,代码“027”。据此,将在我国二级以上医院开展“疼痛科”诊疗业务,疼痛科的主要工作内容为慢性疼痛的诊断与治疗。这一决策,不仅对我国广大慢性疼痛患者是极大的福音,对世界疼痛医学的发展也起到了良好的促进作用。IASP当值主席获悉此讯后表示,中国卫生部做出此决定,必将促进西方国家卫生部加快步伐,迅速跟进。无论如何,从关心广大疼痛患者的人权上来说,中国已经明显走在世界前列。
疼痛学的内涵是运用临床、影像、神经电生理和神经生化学等方法诊断并运用药物、物理、微创介入及其他具有创伤性或者侵入性的医学技术方法对疼痛性疾病进行诊断治疗的临床科室。其中微创介入治疗是疼痛科的核心技术,在疼痛诊疗中发挥着十分重要的作用。而以药物、物理因子等为主的疼痛科综合治疗,则是疼痛学的基本诊疗平台。正处于快速发展时期的我国疼痛学科,必将会在“一级诊疗科目”的新起点上取得更加辉煌的成就。
第二节 疼痛的分类
疼痛涉及临床许多专科,引起疼痛的病因是多方面的,包括创伤、炎症、神经病变和精神因素等。疼痛涉及全身各器官系统,不同部位的疼痛其疼痛性质不同。对疼痛进行合理的分类有助于疼痛的病因、病理和流行病学等各方面研究,对于正确诊断疼痛疾病、提高治疗效果非常重要。尽管1994年国际疼痛研究会(IASP)制订了疼痛的五轴分类法。2004年国际头痛学会(HIS)提出了第二版的国际头痛疾病分类。但疼痛的分类至今尚难统一标准。通常根据疼痛发生的部位、原因、性质及持续时间等进行分类。
一、按疼痛发生部位分类
(一)根据疼痛发生的躯体部位分类
可分为头痛、颌面部疼痛、颈部疼痛、肩及上肢疼痛、胸背部疼痛、腹部疼痛、腰骶部疼痛、髋及下肢疼痛、肛门及会阴部疼痛等。
(二)根据疼痛发生的组织器官、系统分类
1. 躯体痛
躯体痛是由浅表(皮肤、皮下组织、黏膜)或深部组织(肌肉、肌腱、筋膜、关节、骨骼)的疼痛感受器受到各种伤害性刺激所引起,前者称为浅表躯体痛,后者称为深部躯体痛。疼痛多为局部剧烈疼痛,定位清楚。如肩周炎、膝关节炎和带状疱疹后神经痛等。
2. 内脏痛
内脏痛是由于内脏牵拉、压迫、扭转或肠管的扩张等引起。疼痛定位不准确、可呈隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛,如胆石症的胆绞痛、肾输尿管结石的肾绞痛等。有时还存在着牵涉痛,牵涉痛常远离病变部位,如心绞痛时疼痛可牵涉到左上肢,胆囊炎时可出现右肩部疼痛。
3. 中枢痛
主要指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病,如脑梗死、脑出血、脑肿瘤、脊髓空洞症、多发性硬化症等引起的疼痛。中枢痛难以定位,在有病变后立即出现或延迟几年,疼痛性质不固定,多表现为持续性刺痛或麻木,活动加重,休息好转。
二、按疼痛的性质分类
1. 刺痛
疼痛信号经外周神经中的Aδ纤维传入中枢。疼痛产生迅速、消失快,定位明确,常引发机体保护性反射。
2. 灼痛
疼痛信号经外周神经中的C类纤维传入。痛觉产生慢,消失也慢,疼痛定位不准确,往往难以忍受。疼痛可反射性引起同一脊髓节段支配的横纹肌紧张,多伴有心血管和呼吸系统的变化。
3. 酸痛
疼痛信号经外周神经中的Aδ纤维和C类纤维传入。疼痛定位不准确,描述困难。常伴有内脏和躯体反应,以及较强的情绪反应。
其他还包括绞痛、胀痛、钻顶样痛、爆裂样痛、跳动样痛、撕裂样痛、牵拉样痛和压轧样痛等。
三、按疼痛的原因分类
1. 伤害性痛
伤害性痛主要是皮肤、肌肉、筋膜、韧带、骨和关节的损伤等引起的疼痛,如急性或慢性腰扭伤、肱骨外上髁炎、骨关节炎等。
2. 炎症痛
由生物源性或化学源性炎症所致的疼痛。如纤维肌痛综合征、风湿性关节炎、类风湿性关节炎和强直性脊柱炎等。
3. 神经病理性疼痛
神经病理性疼痛(neuropathic pain)是末梢神经至中枢神经任何部位的神经损伤或病变引起的疼痛,疼痛常为呈放电样、针刺样、烧灼样、刀割样,可出现痛觉过敏、痛觉异常。如三叉神经痛、舌咽神经痛、带状疱疹后神经痛和残肢痛等。
4. 癌痛
癌痛(cancer pain)是由癌症引起的疼痛,原因多为肿瘤侵犯周围器官、损害神经、破坏骨质和侵犯内脏管道发生梗阻。常见于肝癌、胃癌、胰腺癌、胆管癌和恶性肿瘤骨转移的疼痛。
5. 精神(心理)性疼痛
精神(心理)性疼痛(psychogenic pain)主要是由于心理因素或心理障碍引起的疼痛,多无确切的躯体病变和阳性检查结果,病人常主诉周身痛或多处顽固性痛。可伴其他心理障碍表现,如失眠、多梦、困倦等。
6. 其他原因引起的疼痛
除上述原因外,还有一些其他原因引起的疼痛,如动静脉栓塞、脉管炎、雷诺综合征、顽固性心绞痛、糖尿病性末梢神经炎和痛风等。
四、按疼痛的持续时间分类
目前疼痛还没有确切的时间分类标准,通常根据疼痛和持续时间可分为急性痛(acute pain)和慢性痛(chronic pain)。有人以6个月为分界点,认为疼痛持续时间小于6个月为急性痛,大于6个月为慢性痛。还有人认为以3个月为分界点为好。但另一种观点认为无论疼痛持续多长时间,只要时间超过正常持续时间即可定义为慢性痛。
第三节 慢性疼痛的研究现状和进展
慢性疼痛是影响现代人类健康和社会发展的主要问题之一,是临床医生面临的医学难题。慢性疼痛在北美地区是仅次于上呼吸道感染的第二大常见疾病。调查研究显示:英国20%的人口、美国64%的人口、新加坡9%的人口受到慢性疼痛困扰,尽管由于对慢性疼痛定义不一致造成调查中发生率变化较大,但受慢性疼痛困扰人口的比例在全世界发达国家总人口中约达30%,每年因为劳动力下降、药物滥用或自杀,可引起430亿美元的损失。
慢性疼痛与急性疼痛比较,有许多不同的特点:①慢性疼痛的发生机制涉及外周神经系统和中枢神经系统,病人的外周神经或(和)中枢神经系统会发生不同程度的结构与功能异常;②病人慢性疼痛常在较漫长时间内发生,有时找不出直接病因;③病人常有自主神经系统和情绪的变化。
近期的一些研究认为慢性疼痛与下列因素有关:①持续性伤害性刺激引起机体正反馈机制失衡,从而导致疼痛调节失控;②慢性疼痛导致机体一系列功能异常,如感觉信息处理过程中增益加大,神经血管控制功能反应性增高,持久免疫源性及神经源性炎症,抑制系统功能降低等;③脊髓背根神经节神经元特性发生变化;④神经系统发生可塑性变化,导致感觉传入神经元的神经激肽上调,脊髓突触传递敏感性增强,产生长时增强效应;⑤疼痛导致神经系统在分子、细胞、心理等发生调节失常。
炎性介质和细胞因子在慢性疼痛中也发挥重要作用。来自大量神经病理性疼痛的动物模型数据,及从人类病理性变化的神经周围、神经鞘周围脂肪和病变的神经根分离出TNF-a显示,TNF-a在慢性疼痛中的作用几乎不容置疑。初期研究显示依那西普(TNF-α拮抗剂,抗类风湿关节炎药)对急性坐骨神经痛皮下注射可以改善疼痛评分。目前在美国和澳大利亚正在研究使用治疗支气管哮喘的非选择性磷酸二酯酶抑制剂,治疗糖尿病性神经病理性疼痛,已经进入到了一期和二期。
第四节 慢性疼痛的诊断与治疗原则
由于慢性病人的疼痛经历和对疼痛的表达能力差异,加上慢性疼痛发展的潜在性,使病人难以确切回顾疼痛原因和描述临床症状。接诊医师应该具有高超的医疗水平、良好的服务态度和充足的接诊时间,才能充分了解病人疼痛症状和体征,从而明确诊断。
慢性疼痛与急性疼痛不同,临床表现更具有多样性和差异性。同一种慢性疼痛在不同的病人可有不同的主要表现;不同种慢性疼痛在一些病人身上又可以表现为相同或相似的症状。临床诊疗过程中还应该重视病人的人格特性、社会和家庭背景、受教育程度、心身健康状况和职业等方面的信息。
一、疼痛诊断的基本方法与程序
疼痛既可能是一种疾病也可能只是某些疾病的一个症状,因此详细了解病史、细心体格检查和完善的辅助诊断,对于诊断和鉴别诊断就显得十分重要,尽量在实施治疗前明确诊断。
疼痛诊断的标准和程序是:①根据病人主诉详细询问病史;②根据主诉和病史,重点进行专科体格检查,确定压痛点和阳性体征;③同时进行全面体格检查发现或排除其他系统疾病;④根据病史和体格检查后的初步诊断,进行必要的实验室检查和其他辅助检查,如CT、MRI、超声波、肌电图、神经电生理和ECG等;⑤必要时行诊断性神经阻滞。
二、疼痛的治疗方法
根据引起疼痛的原因、疼痛的特点,决定治疗方法。疼痛的治疗包括去除疼痛病因、阻断疼痛信号传递和提高痛阈三个方面。对慢性疼痛目前主张采取综合治疗原则。对于内、外科及其他专科疾病引发的疼痛症状,主要的治疗是去除病因,同时也应治疗疼痛症状。目前疼痛治疗手段在不断地增加,治疗方法包括药物治疗、中医中药与针灸疗法、物理治疗、心理治疗、神经阻滞疗法、神经毁损疗法、经皮神经电刺激疗法、脊髓电刺激治疗、经皮椎间盘髓核切吸或椎间盘化学髓核溶解术等微创介入治疗、手术治疗。
三、镇痛药物的治疗原则
药物是疼痛最基本、最常用的首选治疗方法。其中90%的疼痛药物是水杨酸类和阿片类,使用得当多数患者可获良好的止痛效果。在使用药物治疗中要注意患者的有效镇痛量个体差异大,应遵从用药个体化的原则。按药物作用的时间间隔给药,尽量提高镇痛效果。能口服的尽量经口服药,减少对机体的影响。在针对疼痛治疗的同时注意应用辅助药物,以减少焦虑、忧郁等症状。当一种药物疗效不佳时或长期治疗后出现耐药和时效缩短时,不宜随意换药,可逐渐增加剂量,在无严重副作用的情况下得到满意效果。药物使用过程中注意药物中毒剂量,密切观察起效时间、维持时间、镇痛程度、副作用等临床效果,根据病情调整药物剂量或种类。
(一)非甾体抗炎药
非甾体抗炎药(NSAIDs)药物具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用。种类繁多,多数具有不同的化学结构,作用机制都是减少体内前列腺素的生物合成。具有中等程度的镇痛作用。对慢性钝痛效果好,无成瘾性。药物最常见的副作用是胃肠道反应,表现为上腹部不适和恶心呕吐等。长期大量应用可引起胃溃疡及无痛性胃出血。此外还要注意凝血功能变化和水杨酸反应。
(二)麻醉性镇痛药
麻醉性镇痛药镇痛作用强,是治疗顽固性疼痛,特别是癌痛的主要手段。若能选择适当的药物、剂量、给药间隔等,多数患者可获良效。应注意联合应用辅助药物,防治焦虑、失眠、忧郁、恶心、呕吐等症状。癌痛治疗应遵守WHO三阶梯镇痛原则。在应用麻醉性镇痛药时要注意药物的耐药性、依赖性和滥用的危险。
1. 麻醉性镇痛药在非癌痛中的应用
麻醉性镇痛药已经确认可以应用于中重度急性疼痛和癌性疼痛。在慢性非癌性疼痛治疗中麻醉性镇痛药使用也越来越广泛。现有资料支持短期应用麻醉性镇痛药治疗伤害性和神经病理性疼痛。使用中要注意药物的副作用,除便秘等常见副作用,还包括麻醉性镇痛药诱发的痛觉高敏、药物滥用和成瘾。非癌痛患者使用麻醉性镇痛药要告知患者并签署知情同意书。治疗开始应使用缓控释剂或透皮吸收的麻醉性镇痛药。药物不应该终身使用而是逐渐减量并停止使用。
麻醉性镇痛药能够有效减轻急慢性疼痛(伤害性或神经病理性),改善患者功能状态,在骨骼肌肉疼痛、长期创伤后疼痛、骨关节炎、风湿性关节炎和骨质疏松症等治疗中较安慰剂效果好。在这些疾病中可以应用麻醉性镇痛药来替代副作用大的药物(如某些NSAIDs药物)和镇痛作用弱的药物(扑热息痛)。对髋关节骨性关节炎的患者,目前治疗指南认为麻醉性镇痛药是NSAIDs和COX-2禁忌患者的替代药物。对照研究显示盐酸羟考酮(奥施康定)是治疗慢性中重度骨关节炎相关疼痛的安全有效药物,滴定后可以长期应用,每天剂量比较稳定。副作用随着时间可以逐渐减轻和耐受。
麻醉性镇痛药对短期的腰背痛有一定的使用意义,对长期腰背痛(>16周)使用具有争议。同样在伤害性疼痛没有进行性加重,病人出现神经生理和行为改变时是否应用麻醉性镇痛药也存在争议。这些病人表现为广泛的生物、心理和社会症状,伴有抑郁、焦虑和精神障碍等。这时应用麻醉性镇痛药难以减轻疼痛、改善心理和功能状态。
在美国估计有200万人因创伤、炎症、缺血、代谢和肿瘤等原因出现神经病理性疼痛。最常见的是糖尿病性疼痛、带状疱疹后疼痛和三叉神经痛。对神经病理性疼痛口服或透皮吸收麻醉性镇痛药,其镇痛作用与三环类抗抑郁药和加巴喷丁相似,但可产生更多的副作用,因而只建议作为二线药物,只在病人一线药物效果不佳或难以耐受时才使用。曲马多具有弱的阿片受体激动作用和选择性去甲肾上腺素及五羟色胺受体抑制作用。对各种神经病理性疼痛都有效,同时具有药物滥用几率小,不受法律制约和严重便秘发生率低等优点,建议在神经病理性疼痛二线治疗药物中优先使用。
2. 麻醉性镇痛药依赖治疗常用药物(表1-1)
表1-1 麻醉性镇痛药依赖治疗常用药物
![](https://bookbk.img.zhangyue01.com/group6/M00/56/D2/CmQUOVnN3-CEHPalAAAAAFaIM-A839059328.jpg?v=dC0tT3lj&t=CmQUOVnN3-E.)
目前慢性非癌痛患者人群巨大,麻醉性镇痛药使用显著增加。但支持慢性疼痛病人长期使用的证据少。总之对慢性非癌痛患者长期使用麻醉性镇痛药要谨慎。
(三)抗抑郁药在慢性疼痛中的应用
1. 药物作用机制与副作用
抗抑郁药物减轻疼痛可能是通过中枢与外周神经系统。其镇痛作用与去甲肾上腺素、5-羟色胺、GABA和NMDA受体抑制剂有关;抗抑郁作用可能与离子通道调节和对炎性细胞因子的作用高度相关。目前使用的抗抑郁药主要包括:①三环和四环类抗抑郁药(丙咪嗪、阿米替林、氯丙咪嗪、地昔帕明、去甲替林、阿莫沙平、多塞平、曲米帕明、马普替林等);②酶抑制剂(异卡波肼、苯乙肼、吗氯贝胺等);③5-羟色胺选择性再吸收抑制剂(西酞普兰、依他普仑、帕罗西丁、氟西汀等);④5-羟色胺和去甲肾上腺素再吸收双重抑制剂(度洛西汀、文拉法辛);⑤5-羟色胺-2拮抗剂和再吸收抑制剂(萘法唑酮、曲唑酮);⑥去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药(米尔塔扎平);⑦去甲肾上腺素和多巴胺重吸收抑制剂(安非他酮);⑧去甲肾上腺素重吸收抑制剂(瑞波西汀)。
抗抑郁药物都有一定的副作用。三环类抗抑郁药的副作用较大,有时患者难以耐受,其抗胆碱能作用可导致尿潴留、便秘、口干和青光眼病人眩晕;抗组胺作用可引起过度镇静、体重增加、QT间期延长和体位性低血压。单胺氧化酶抑制剂(Monoamine Oxidase Inhibitors, MAOIs)的副作用包括:头痛,眩晕,视觉模糊,体重增加,虚弱无力,性功能障碍,使用时还要注意避免服用红酒、酪胺,以防止发生低血压危象。5-羟色胺选择性再摄取抑制剂主要副作用是胃肠反应,如恶心,呕吐,腹泻,多为暂时性。5-羟色胺和去甲肾上腺素重摄取抑制剂文拉法辛,小剂量抑制5-羟色胺重吸收,大剂量抑制去甲肾上腺素重摄取,其副作用为口干,眩晕,头痛和性功能障碍。5-羟色胺-2拮抗剂和重摄取抑制剂曲唑酮,可使5-羟色胺神经递质增加,其副作用包括恶心,头痛,口干,对潜在心脏病患者有心律失常和低血压风险。
抗抑郁药物副作用呈剂量依赖性,有些患者因难以忍受的副作用而停止使用。为减少副作用的发生,建议小剂量开始,逐渐滴定。通常需要1~3周才能发挥镇痛作用,使用过程中应告知患者可能发生的副作用和起效时间。
2. 抗抑郁药物的临床应用
纤维肌痛综合征除常规治疗外,目前一些研究认为抗抑郁药可以减轻患者疼痛、改善抑郁和睡眠状态。三环类抗忧郁药(TCAs)在低于抗抑郁所需剂量时就可以有效减轻疼痛。抗抑郁药的镇痛作用有别于情绪调节作用。度洛西汀已经被美国FDA批准用于纤维肌痛综合征。
腰背部疼痛是良性自限性疾病,45%的病人发生持久的症状,其疼痛程度预示了劳动能力丧失程度。一些研究认为没有确切证据证明抗抑郁药有镇痛作用,但目前还有一些研究认为TCAs有一定的镇痛作用,效果优于5-羟色胺选择性再吸收抑制剂(SSRIs),慢性腰背部疼痛可以选用TCAs。
糖尿病性神经病理性疼痛在美国影响360万人,其中21%是二型糖尿病,病史超过10年。同其他慢性疼痛一样,主要引起抑郁,干扰日常生活。最近研究显示TCAs和SSRIs治疗有效,使用度洛西汀60mg/d可以有效降低糖尿病神经病理性疼痛,已经被FDA推荐应用。文拉法辛150~225mg/d可以减轻糖尿病神经病理性疼痛。
四、慢性疼痛的脊髓电刺激治疗
依据疼痛闸门控制学说,脊髓电刺激(SCS, spinal cord stimulation)1967首先用于晚期癌痛患者。电极通过椎板切除术直接植入,容易引发脑脊液漏、局部纤维化和蛛网膜炎。由于植入技术和选择适应证的原因,引发众多批评。但最近10年脊髓电刺激治疗效果显著提高,并被广泛接受治疗慢性神经病理性疼痛。并非所有患者都适合该治疗方法,应谨慎选择,采用多学科组成的疼痛管理小组进行评定,可以提高患者选择的合理性。
目前已经不用椎板切除术,而采用创伤少的经皮硬膜外植入技术。可以先进行试验性治疗以评价永久性植入的价值。试验期间持续数天到数周,每天观察疼痛减轻和功能改善情况。SCS的治疗效果有赖于电极的位置,好的治疗效果要求感觉异常区域覆盖患者的疼痛区。试验电极连接外置刺激器,在试验性植入期间患者指出感觉异常的位置。植入永久电极的最低标准是疼痛减轻50%以上。患者对试验结果满意则可植入永久电极。
SCS是背部手术失败综合征(FBSS)的最佳适应证。一项研究显示,50例FBSS患者SCS植入后53%患者2.2年达到满意治疗效果(疼痛至少减轻50%),47%患者5年内满意。此外复杂区域疼痛综合征(CRPS)是使用SCS第二大疾病。前期临床应用表明SCS可以使73%的CRPS病人的疼痛和水肿减轻。2008年的一项5年追踪调查研究发现,SCS可以有效减轻CRPS引起的疼痛,病人的满意率很高,但SCS难以维持长久满意的疼痛改善。
调查发现使用SCS的患者,约34.3%曾出现并发症,包括重新调整(23.1%)、机械功能障碍(10.2%)、感染(4.6%)、脉冲发生器部位疼痛(5.8%)和刺激电极移位(11.0%)等。如果植入技术正确的话,并发症通常很少。最严重的并发症是由于神经根、脊髓损伤或硬膜外血肿而出现的神经损害。最常见的并发症是电极移位,主要发生在电极植入的前几天。统计发现单电极移位(45%)高于四电极(11%);经皮植入高于外科手术植入。脑脊液漏发生率很低,临床表现为体位性头痛,严重者可以通过硬膜外注自体血修复。
(刘金锋 李文志 刘延青)
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