兴奋性氨基酸在多发性抽动症患儿发病中的作用机制可能是兴奋性氨基酸大量释放使细胞过度去极化引起钾离子外流，氯离子及钠离子内流，引起神经元过度兴奋，甚至变性死亡，即兴奋神经毒性；此外，兴奋性氨基酸水平升高可促使N-甲基-D-天门冬氨基酸（NMDA）受体—闸门型钙通道和电压—依赖型钙通道开放，钙离子大量内流，导致钙超载，继之激活磷酸酯酶A2、磷脂酶C及中性蛋白酶而引起迟发性的神经细胞损害。