第二章
隐斜视
第一节
隐斜视的发病机制
探讨隐斜视之前，我们先说一下正位。正位全称是正位视（orthophoria），也称正视轴眼，是指当眼球的运动系统完全处于平衡状态时，即使打破融像机制，受检查者的双眼仍能维持正常的位置，即眼球仍能维持两眼视轴平行，不发生偏斜，这种状态称为正位视。正位视是一种理想的平衡状态，实际上，这种理想的平衡状态的眼位是很少见的。根据报告中的数据统计，约为10%左右的人群为正位视。
在正常情况下，具有双眼视觉的人，双眼注视5m以外的目标时，注视线基本是平行的。如果遮盖单眼，破坏双眼视觉，被遮盖的眼睛失去注视物的吸引，便会回到眼球原有的安静位，根据此时的眼位可判断其隐斜视种类。
患者的眼球有偏斜的倾向，但由于有良好的融像机制的控制而仍能维持双眼单视，不会显露偏斜；在融像机制受到干扰时，就出现偏斜，这种潜在的偏斜称为隐斜视（heterophoria）。
如果眼的视轴明显偏斜，而这种偏斜不是双眼融像机制所能克服的，患者无双眼单视，融像机制不健全或完全丧失，这种偏斜称为显斜视（heterotropia）。
脑皮层中枢有将两眼视网膜影像融合的功能，这种功能可以保证双眼单视。在健全的融像机制下，不会也不可能发生显斜视。当融像机制遭到干扰时，两眼物像无法融像，就会出现隐斜视。在这一点上，隐斜视与显斜视无本质区别。隐斜视的融像机制发育完善，并能充分行使它的作用。显斜视的融像机制发育不全或完全丧失，致使两眼视轴分离而出现显斜视。
隐斜视和显斜视之间并没有绝对的界限，多数显斜视病例是由于隐性斜视发展而来的。在间歇性斜视患者中，当融像机制发挥作用的时候，可表现出来隐斜视，而当融像机制失去作用的时候，则表现出来显斜视。绝对的正位视约占全部人群的10%，而90%的人有水平偏斜或者其他类型的偏斜。因此，Duke-Elder曾有隐斜视是“正常的”，而正位视是“异常”之说。很多学者当时认定是：内隐斜视1 △ ～4 △ ，外隐斜视1 △ ，上隐斜视0.5 △ 以内被认为是正常的。Guibor主张：在5m远注视时，内隐斜视＜2 △ ，外隐斜视＜2 △ ，上隐斜视＜1 △ ；在33cm注视检查时，内隐斜视＜5 △ ，外隐斜视＜6 △ ，上隐斜视＜1 △ 可以归纳在正常范围内。国内学者对1 156名正常视力的青少年做内外隐斜视测定，对其中992名做了上隐斜视测定，结果：看远隐斜视范围为内隐斜视2.6 △ 至外隐斜视1.7 △ ，看近隐斜视范围为内隐斜视0.9 △ 至外隐斜视9.5 △ ，看远有少许内隐斜视，在3 △ 以内，而看近时则以外隐斜视最多，一般不超过9 △ ，上隐斜视在1 △ 以下者，占98%，可见一般患者都没有垂直隐斜视。
眼睑、结膜、眼外肌、肌鞘、韧带、眼眶、眼球的形态和结构都与眼位密切相关。眼球与其附属器必须相对正常而且双侧要基本对称，这样双眼才能正位，眼球运动才能完全协调一致。但是双眼绝对对称几乎是不存在的，因为颜面两侧不是完全对称的。同时，两侧眼眶的内容物也不是绝对一致，又因为眼眶的眶轴与静息位时两眼的视轴都是稍向外分开的，所以要获得两眼单一视，视轴必须轻度集合，以便对抗这个外展力量。因此正位眼极为少见，而隐斜视较多见。
引起隐斜视的病因目前并不完全清楚，但专业领域普遍认为与以下三个方面因素有关。
随着年龄的增长，眼外肌和韧带的弹性减弱以及进行性共济失调，黄斑中心凹位置发生异常所造成的 K 角，都可以使双眼视轴难以维持平行。这种由于单纯解剖因素异常所致的隐斜视，称为解剖性隐斜视（dissection heterpohoria）或静态性隐斜视（static heterophoria）。这种隐斜视可以是共同性，也可以是非共同性隐斜视，在各个不同注视方向，隐斜视的程度也可能不一致。
隐斜视产生的原因与融像功能的强弱有着密切的关系，如果融像功能发育完善，融像范围大，即使有偏斜，也可被融像功能所控制而不显斜视；反之，如果融像功能发育不健全，轻度的平衡失调也会促使融像功能发生困难，双眼单视不稳定而出现视疲劳相关症状。如果融像功能丧失就会出现显斜视。
由于调节与集合的不协调所致的隐斜视称为调节性隐斜视（accommodative heterophoria），又称动态性隐斜视（kinatic heterophoria）、运动性隐斜视。此种隐斜视可见于未经矫正的中度远视眼，从事过多近距离工作的正视眼以及早期老视眼。由于需要加强调节，所以有发展成为内隐斜视的趋势；先天性远视则由于经常看近，从而引发过度的集合，也有发展成内隐斜视的可能。反之，先天性散光或后天性近视因为不需或少需调节，老视眼调节减少，因此集合也减少，易发生外隐斜视。此外，年老体弱、工作紧张、疲劳过度、睡眠不足、烟酒嗜好等情况均能减弱集合而引发外隐斜视。镜片过矫或矫正不足也可导致隐斜视。屈光不正是引起隐斜视的因素，光学透镜对屈光不正的影响同样会引起斜视。远视眼戴矫正眼镜的早期，由于不适应而使调节松弛则产生外隐斜视，近视眼由于戴镜而加强调节而产生内隐斜视。因此，做隐斜视的检查时，凡是屈光不正者应戴矫正眼镜检查，如为新戴眼镜，建议在4周后再进行检查，方可得出准确结果。
与眼球运动有关的核上神经病变常引起眼球运动异常。由于眼外肌的神经支配异常所致的隐斜视称为神经源性隐斜视（neurogenic heterophoria）。临床上将这种隐斜视分为两类。一类是核下性隐斜视（upranuclear heterophoria），又称特发性隐斜视。由于下级神经元（即核下或核）受累时产生单条眼外肌功能失常所致的隐斜视，常为非共同性（麻痹性或痉挛性）隐斜视。此种隐斜视多为暂时性，眼外肌功能完全恢复后，则隐斜视消失。若眼外肌功能未完全恢复或因眼外肌和韧带的收缩或增长，隐斜视可转变为恒定性共同性显斜视。这种偏斜并非由某条眼外肌的实际力量减弱或过强所致，而是由于神经肌肉的协调分配不均匀所致，屈光全矫以及训练等方法大多无效，有的需要手术矫正。另一类是核上性隐斜视（supranuclear heterophoria），又称症候性隐斜视、症状性隐斜视。由于是上级神经元（核上）病变所引起的，多为共同性隐斜视，可累及同向运动或异向运动，如果程度轻微则表现为隐斜视。
总之，隐斜视的病因以及发病机制较为复杂，一种隐斜视可以是多种因素所致，但是临床表现上大多相似，因此应该详细检查，明确诊断和采取适当的治疗措施。
